肝肾综合征诊治进展  内容预览：

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    肝肾综合征诊治进展  内容简介：

    HRS发病机制
    HRS的发病机制至今仍未完全阐明
    1.20世纪50年代Papper等提出“低充盈理论”:肝硬化门静脉高压导致液体进入腹部内脏血管和腹腔，使有效循环血容量减少，**神经内分泌而引起肾脏钠水潴留。
    2.随后Liebermann等提出“过度充盈假说”:认为肝硬化触发肾小管钠水潴留，导致血容量增多和适应性循环系统改变（高心输出量和低血管阻力）。
    这两个学说难以解释肝硬化患者动脉压不高、存在显著的高交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性。
    二、HRS发病机制
    3.Schrier等1988年提出的外周动脉血管扩张学说，目前被大多数人接受。
    该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。

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