2012 年北京大学基础医学院药理学系刘少强教授及相关学者不懈研究水通道蛋白相关课题，结果显示，高血压的发生于水通道蛋白密切相关。众所周知，高血压是我国临床常见病，血压变化是受到神经、体液、血管相关因素等共同调解。水通道的调控影响机体血压变化的病理生理改变。未来从调控水通道蛋白角度或能解决临床高血压问题。

    早在2004年Ｂuemi M 等学者已经发表文章阐述关于AQP-2对于血压变化的重要意义。在给予降压药物后，AQP-2表达下降从而促进血管加压素浓度升高，不难想象，对于自发性高血压，AQP-2和AVP是重要的调控物质。此前，有专家认为水通道蛋白中AQP-2与血压变化无密切关联。目前认为这种看法是不能够成立的。其实，除AQP-2以外，AQP-1、AQP-3同样被发现与血压变化相关，只是没有AQP-2作用明显。这与他们在机体的分布有关。以肾脏为例(如下图所示)，参与机体血压调控相关，在肾脏表达的AQP水通道家族成员至少有7种,即AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP6、AQP7和AQP8。其中，AQP-2主要存在于集合管，因此与水平衡紊乱的调节关系最为密切。

    AQPs表达的变化，不仅关系到肾脏，发生高血压来讲，脑内AQPs变化也是重要原因，既往研究显示，自发性高血压大鼠模型的脉络膜上皮AQP-1表达增加，而位于额叶皮质、纹状体和海马的AQP-4表达也相应增加。因此，AQPs表达明显改变了液体交换及体液平衡的改变，这或许是急性血压升高的重要原因，控制急性自发性高血压或可从调控脑内AQPs表达入手，相关临床研究甚少，期待未来人们不断地完善进步。高血压中，妊高压是值得关注的重点内容，2008年有我国学者研究显示，AQP-1的表达调控直接影响到妊高压的轻重变化。同时AQP-2表达是降低的。

    防控高血压，从AQPs表达入手，或许为临床提供了又一条可开发治疗思路，直接从控制水液代谢入手，应是直中要害的可靠途径。