美国一项研究表明，PINK1突变可升高早发型帕金森病风险，激动素(kinetin)则可恢复PINK1蛋白相关性酶活性，进而实现此类患者的有效治疗。论文8月15日在线发表于《细胞》(Cell)。

　　线粒体功能不佳与多巴胺生成神经细胞死亡相关，后者则为帕金森病的标志。PINK1蛋白通常与受损线粒体膜结合，通过募集Parkin来促进细胞存活。然而，在PINK1突变人群中Parkin无法募集，进而导致大量神经元死亡。研究者对PINK1如何与ATP结合进行了调查，并发现激动素三磷酸盐(KTP)在体外和细胞内均可恢复PINK1活性。KTP前体激动素亦可应用于增强神经元PINK1活性。

　　激动素在人类和动物试验中均具有良好耐受性，并可通过血脑屏障实现药理学有效浓度。激动素有可能通过恢复激酶活性从而实现对突变PINK1患者的有效治疗。此外，激动素在PINK1正常的神经细胞内亦可增强酶活性。上述发现可能在PINK1未突变的最常见类型帕金森病中具有应用价值。