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透析的基本知识

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发表于 2007-1-6 00:10 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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透析的基本知识

血液滤过(hemofiltration,hf)是血液净化的新技术。经过15年的临床实践,证实血液滤过在控制顽固性高血压、纠正心功能不全、清除过多液体、治疗期间副反应和心血管状态稳定性、中分子物质清除等方面均优于血液透析。目前公认血液滤过是治疗肾功能衰竭的一种完全有效的肾脏替代疗法。

一、原理

血液滤过模仿肾单位的滤过重吸收原理设计,将患者的动脉血液引入具有良好的通透性并与肾小球滤过膜面积相当的半透膜滤过器中,当血液通过滤器时,血浆内的水分就被滤出(类似肾小球滤过),以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。由于流经滤过器的血流仅有200~300ml/min(只占肾血流量的1/6~1/4),故单独依靠动脉血压不可能滤出足够的液量,需在动脉端用血泵加压,以及在半透膜对侧由负压泵造成一定的跨膜压,一般限制在66.66kpa(500mmhg)以内,使流过滤器的血浆液体有35%~45%被滤过,滤过率达到60~90ml/min(约为肾小球滤过率的1/2~3/4)。血液滤过率的大小取决于滤过膜的面积、跨膜压、筛过系数*(* 某物质筛过系数=滤过中某物质的浓度/血液中某物质的浓度)和血流量,每次血滤总的滤液量需达到20l左右才能达到较好的治疗效果,为了补偿被滤出的液体和电解质,保持机体内环境的平衡,需要在滤器后(前)补回相应的液量和电解质以代替肾小管的重吸收功能。

血滤与血透主要区别在于:血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除,其清除效能很差。正常人肾小球对不同分子量的物质如肌酐和菊粉的清除率几乎都一样。血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理,以对流的方式滤过血液中的水分和溶质,其清除率与分子量大小无关,对肌酐和菊粉的清除率均为100~120ml/min。故血滤在清除中分子物质方面优于血透,与正常人肾小球相似。

二、血液滤过的装置

(一)滤器 基本结构和透析器一样,有平板型和空心纤维型,滤过膜是用高分子聚合材料制成的非对称膜,即由微孔基础结构所支持的超薄膜,膜上各孔径大小和长度都相等,故血滤时溶质的清除率与其分子量无关。

滤过膜特点 ①由无毒无致热原,具有与血液生物相容性好的材料制成;②截留分子量明确,使代谢产物(包括中分子物质)顺利通过,而大分子物质如蛋白质等仍留在血液内;③高滤过率;④不易吸收蛋白,以避免形成覆盖膜,影响滤过率;⑤物理性能高度稳定。目前常用滤过膜见表45-4。

(二)置换液成分 血滤时由于大量的血浆被滤出,故必须补充一定置换液,其成分可因人因地而异(表45-5)。由于血滤清除小分子物质如尿素氮、肌酐比血透差,故需要相当交换量才能达到治疗目的,但究竟每次需要多少,尚有争论。

表45-5 通常置换液配方

成 分 剂量(mmol/l) 成 分 剂量(mmol/l)
na+ 140~150 mg2+ 0.5~1
k+ 0~2 乳酸钠 40~45
cl- 104~118 醋酸钠 35~40
ca2+ 1.875~2.125 葡萄糖 0~2g/l

(三)交换量计算方法

1.标准固定量 每周3次,每次20l,可达到治疗目的。

2.尿素动力学计算法 此法可使蛋白质摄入量不同患者的尿素氮在每次治疗前维持理想水平,其计算法为:

每周交换量(l) = 每日蛋白质摄入量(g)×0.12×7
0.7(g/l)


0.12为摄入每克蛋白质代谢所产生的尿素氮克数,7为每周天数,0.7为滤过液中平均尿素氮浓度。

3.体重计算法 baddrmns等提出一个公式,要把尿素氮浓度降低一半,每次治疗量为:

v1/2=0.47×bw-3.03

4.残余肾功能计算法 使患者总的清除率维持在5ml/min以上,因为1ml的置换液等于1ml滤过液的尿素清除率,如果患者残余肾功能是0,那么每天需要7.2l的置换量才能维持患者的清除率在5ml/min。

5ml/min×60×24=7200ml/d=7.2l/d

通常血滤治疗的交换量每周为60~90l即相当于6~9ml/min的清除率,如果患者的残留肾功能是5ml/min,则血滤的清除率则可达10ml/min以上。

为了减少大量输液带来的并发症,最近shaldon采用溶水线(on-live system)输液系统,在血滤时直接用自来水经软化、炭滤、加热、反渗后制成清洁水,经比例泵与浓缩的置换液混合,再经双重过滤后直接用管道输入体内。其优点是:不需要用容器,减少污染,降低费用。

三、血滤方法

(一)前稀释法 置换液在滤器前输入,其优点是血流阻力小,滤过稳定,残余血量少和不易形成蛋白覆盖层。但由于清除率低,要大量置换液(50~70l/次)。目前已不使用。

(二)后稀释法 置换液在滤器后输入,减少了置换液用量(20~30l/次),提高了清除率。目前普遍采用此法。

(三)连续动-静脉血滤(cavh) cavh不用血泵和血滤机,直接与患者的动、静脉相接,利用动-静脉压力差和重力的作用产生超滤。

四、适应证

基本上与血透相同,适用于急、慢性肾功能衰竭,但在下列情况血滤优于血透。

(一)高血容量所致心力衰竭 在血透时往往会加重心衰,被列为血透禁忌证,而血滤则可以治疗心衰。因为①血滤能迅速清除过多水分,减轻了心脏的前负荷;②不需使用醋酸盐透析液,因而避免了由此而引起的血管扩张和抑制心肌收缩力;③血滤脱水过程中,虽然血容量减少,但外周血管阻力却升高,因此心搏出量下降,减轻了心脏负荷;④血滤时血浆中溶质浓度变动小,血浆渗透压基本不变,清除大量水分后,血浆蛋白浓度相对升高,有利于周围组织水分进入血管内,从而减轻水肿。

(二)顽固性高血压 血透治疗的病人发生顽固性高血压可达50%(高肾素型),而血滤治疗时,可降至1%,有的可停用降压药。血压下降原因除有效清除过量水、钠外,可能还有其他原因。有人曾反复测定血浆和滤液中血管紧张素ⅱ,发现两者的浓度相近,表明血滤能清除血浆中的某些加压物质。另一方面血滤时,心血管系统及细胞外液容量均比较稳定,明显减少了对肾素-血管紧张素系统的**。

(三)低血压和严重水、钠潴留 接受血滤治疗的病人,其心血管稳定性明显优于血透,血透治疗期间低血压发生率达25%~50%,但在血滤治疗时低血压发生率可降至5%。其原因为①血滤时能较好地保留钠,在细胞外液中能保持较高水平的钠以维持细胞外液高渗状态,使细胞内液向细胞外转移,即使在总体水明显减少的情况下,仍能保持细胞外液容量稳定;②血滤时血容量减少,血浆中去甲基肾上腺素(na)浓度升高,使周围血管阻力增加,保持了血压稳定,而血透时na则不升高;③血滤时低氧血症不如血透时严重;④避免了醋酸盐的副作用;⑤血滤时溶质浓度变动小,血浆渗透压较血透稳定;⑥血滤时滤过膜的生物相容性比常用透析膜好,故血滤能在短时间内去除体内大量水分,很少发生低血压,尤其对年老心血管功能不稳定的严重病人,血滤治疗较为完全;⑦血滤时返回体内血液温度为35℃,由于冷**自主神经,使na分泌增加,而血液透析温度38℃,使周围血管扩张,阻力降低。

(四)尿毒症心包炎 在持续血透病人,尿毒症心包炎发病率达20%~25%,原因未明,改作血滤后,发现心包炎治疗时间较血透短,可能是血滤脱水性能好,清除“中分子”毒性物质较好之故。

(五)急性肾功能衰竭 持续或间歇的血滤是急性肾衰的有效措施。cavh对心血管功能不稳定、多脏器功能衰竭、病情危重的老年患者有独特的优点。

(六)肝昏迷 许多学者认为血滤对肝昏迷治疗效果比血透好,但比血浆置换血液灌流差。

五、常见并发症

(一)置换液污染 由于转置换液输入量大,污染机会多,故有可能发生败血症,有一报告800人次血滤中有两例因液体污染发生败血症而死亡。

(二)氨基酸与蛋白质丢失 氨基酸平均分子量140,streicher测出每次血滤治疗平均丢失5~6g氨基酸,蛋白质丢失量各家报告不一,3~14g之间,也有为2~4g。

(三)激素丢失 滤液中发现有胃泌素、胰岛素、抑胃泌素、生长激素**素b和甲状旁腺素,但对血浆浓度影响不大。可能是血滤时可清除激素降解产物,这些降解产物是干扰激素生物活性的物质。

(四)血压下降 主要是液体平衡掌握不好,脱水速度过快所致。



如何改善如此低血压情况维持病人顺利透析,平时血压亦如何维持?需要应用升压药物吗?
1.        高渗糖维持,2.另外注意纠正贫血,3.偶白蛋白扩容,4.个别病人用管通(收缩血管)升压。
2.        1)带水上机;2)透析中钠调逐渐打高;3)另开通路持续输注高渗糖或甘露醇或白蛋白等胶体,与间断应用高渗糖(静推)相结合;4)适当控制每次透析脱水量,增加透析频率以达到控制体重目的;5)有条件建议请心血管会诊,可作24小时长程血压监测,排除其他疾患;6)可考虑血液滤过治疗,可能血流动力学更稳定。
盐酸米多君(管通)及左旋卡尼汀等
3.        患者,女性,70岁,既往规律性血液透析2年余,2次/周;否认心脏病史。
平素基本能保证低钠低钾饮食。近半年未行任何化验。
于透析前半小时与人交谈时突感胸闷,头晕,不能站立。

辅助检查:
1.心电图示:二度2型房室传导阻滞,三分钟后出现三度房室传导阻滞
2.急查血离子:钾 ,钠,氯,等均在正常范围;

来得这么快,首先考虑急性心肌梗塞,下壁或前壁可能性大。依据
1患者,女性,70岁
2尿毒症数年,慢性肾脏病是心血管疾病最危险因素
3透析前半小时与人交谈时突感胸闷,头晕,不能站立,出现三度房室传导阻滞,已经出现啊斯
4钾 在正常范围;
需要提供心肌酶谱、心电图动态变化以支持
请心内会诊后
1.急查***(+),
2.心肌酶肌红蛋白升高,CK升高四倍左右,
3.监测心电一直为三度房室传导阻滞,经与家属再三沟通终于同意放置心脏临时起搏器
4.        冠脉造影证实心肌梗塞,与各位的结论一致。把这个病例提出来的目的是:
1 急性心梗的发病方式多种多样 ,少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。

2 其心电图不一定表现为st段弓背向上,可以因冠脉快速闭塞引起心肌的电活动异常,呈心律失常的表现,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。

3 让我们深入认识一下阿-斯综合征:阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心律突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与**变化无关,常由于心律突然严重过速或过缓引起晕厥。
阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿?斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿?斯氏综合征。?阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心律慢者,应促使心律加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心律快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。
阿斯综合征的病因包括:

①心肌梗死;②高血压性心脏病;③心肌炎、心肌病;④风湿性心瓣膜病;

⑤先天性心脏病;⑥老年退行性病变(传导束等);⑦药物、麻醉等。

阿斯综合征的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征一旦出现,即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救。

4 血透的病人全身状态较差,心肌多有不同程度受损,血管硬化等,尤其在血透时,容易发生心肌缺血,急性心梗,心律失常等并发症,要提高警惕。







常规肝素化法——持续输入法
(1)给予首剂肝素量(如2000u)。
(2)等待3—5分钟,便在开始透析前使肝素扩散,血透时将肝素持续
输入到动脉血液管路中(如,速度为1200u/h)。
(3)每小时监测凝血时间(wBPTT.AcT或LwCT).调整肝素输入速
度,以保持:
①wBPTT或AcT延长至基础值加80%,但是不能超过透析中心患者
平均基础值的180%,或
②LwCT在20一30分钟之间。
(4)透析结束前一小时停止肝素输入。
摘自王质刚《血液净化学》
深静脉置管术

● 概述
概念 经体表穿刺至相应的静脉,插入各种导管至大血管腔内或心腔。利用其测定各种生理学参数,同时也可为各种治疗提供直接便利路途。――仍是重症病房、大手术和救治危重病员不可缺少的手段。

历史
1733年 Stephen Hales玻璃管插入母马IJV测压
1905年 Bleichroder首先用于人体
1929年Forssman对急救给药意义
1952年 Awbaniac首次报告SCV
1962年Wilson 介绍监测CVP
1966年 Hermosura Colleagues首先报告IJV

适应证
治疗
a. 外周静脉穿刺困难
b. 长期输液治疗
c. 大量、快速扩容通道
d. 胃肠外营养治疗
e. 药物治疗(化疗、高渗、**性)
f. 血液透析、血浆置换术

监测
a. 危重病人抢救和大手术期行CVP监测
b Swan-Ganz导管监测
c 心导管检查明确诊断

急救
a. 放置起搏器电极
b 急救用药

● 禁忌证
*   广泛上腔静脉系统血栓形成
*   穿刺局部有感染
*   凝血功能障碍
*   不合作,燥动不安病人

* 颈内静脉穿刺置管术
* 锁骨下静脉穿刺置管术
* 股静脉穿刺置管术

● 解剖特征
*  颈内静脉: 起始于颅底颈静脉孔,形成颈动脉鞘,全程由SCM覆盖
上段位于SCM内侧,颈内动脉后方
中段位于SCM前缘下面,颈总动脉后外侧
下段位于SCM胸骨头与锁骨头之间的三角间
隙内,颈总动脉前外方
在胸锁关节处与SCV汇合成无名静脉

选择RIJV穿刺优于LIJV
a. RIJV与无名静脉和上腔静脉几乎成一直线
b. 右侧胸膜顶低于左侧
c. 右侧无胸导管

穿 刺 法

1=Boulanger(1976)
2=Brindman和Costley(1973)
3=Mostert等(1970)
4=Ciretta和Gatel(1972)
5=Jernigan等(1970)
6=Paily等(1970)
7=Vaughan和Weygandt(1973)
8=Rao等(1977)
9=English等(1969)
10=Prince等(1976)
11=Hall等(1977)

前路法
定位:
a.SCM前缘向内推开颈总动脉,SCM中点(即
喉结/甲状软骨上缘水平)
b.颈动脉三角处触及颈总动脉,旁开
0.5~1.0cm。
进针:针干与皮肤冠状面呈30°~45°,针尖指向同侧**,SCM中段后面进入IJV

中路法:
定位:
a.SCM三角的顶端作为穿刺点约距锁骨上
缘2~3横指
b.颈总动脉前外侧
进针:针干与皮肤冠状面呈30°角,紧靠SCM锁骨头内侧缘进针,直指同侧**。

锁骨内侧端上缘切迹作为骨性标志,IJV正好经此而下行与SCV汇合。穿刺时左拇指按压此切迹。在其上方1-1.5cm进针。针干与中线平行,与皮肤呈30°-45°,朝尾端前进2-3cm即可成功;若不成,针尖略偏外。

后路法:
*  定位:SCM外侧缘中、下1/3交点作为进
针点(锁骨上缘2~3横指)
*  进针:针干呈水平位,在SCM的深部,
指向胸骨柄上窝。

● 操作方法
物品准备
a.静脉穿刺包:手套、消毒用品、注射器、
生理盐水、局麻药
b.深静脉套管

**
a.去枕平卧,头转向对侧
b.肩背部垫一薄枕,取头低位10°~15°
C.穿刺侧大腿外展、外旋30~45°
消毒、铺巾
*   局麻定位
a.1% procaine or 1% lidocaine 3~4ml
b.试穿,探明位置、方位和深度

*   穿刺置管
a.穿刺路径,保持负压
b.进入静脉,突破感,回血通畅,呈暗红色,
压力不高
c.置导丝,用力适当,无阻力,深浅合适,不
能用力外拔
d.外套管,捻转前进,扩管有度
e.置导管

*   固定
a.粘贴,缝线
b.皮下潜行

● 注意事项
*   进针深度
a.一般1.5~3cm,肥胖者2~4cm
b.进针方向与角度不合适,静脉张力过低,
被推扁后贯穿
c.有回血,外套管推进有困难,顶于对侧壁

*   掌握多种进路
a.避免一种进路反复多次穿刺
b.注意病人**和局部解剖标志
*   置管长度
a.男13~15cm,女12~14cm,小儿5~8cm
b.过深,心律失常、影响监测结果
c.回血不畅

*   避免空气进入
a.**不合适,CVP低,深吸气
b.重视每一个操作环节,手指堵住针尾

● 并发症
1.误穿动脉:常见于颈动脉及锁骨下动脉,
4.5~23%
*  原因:主要是由于穿刺操作不熟练,解剖结
构,吡邻关系不清

*   处理:
a.立即拔针,指压5~10min,否则可发生
血肿
b.若伴有胸膜刺破,胸膜腔负压作用,形
成血胸,肝素化、凝血功能障碍病人应
特别谨慎

2.气胸:常见的并发症,大多发生经锁骨下
或锁骨下凹切迹穿刺病人,0.5~5%
*   原因:
a.操作技术不熟练;
b.病人不配合,烦躁不安
c.胸廓畸形,胸膜有粘连

*   表现:
a.一般发生局限气胸,病人可无症状,自行
闭合
b.呼吸困难,同侧呼吸音减低,胸透确诊。
*   处理:
胸膜腔穿刺,既可作为诊断,也可用于治疗

3.气栓:少见,但可致命
*   原因:
a.穿刺置管过程中,只要按操作常规,发生的可能极少
b.导管接头脱开,占气栓发生率的71~93%
(100ml空气即可致命;5cmH2O 14G/1.83mm,1sec)


*   表现:
a.突发呼吸困难
b.右室流出道阻塞,CO下降,缺血、缺氧
*   诊断:
a.应与心律失常,大面积肺栓塞,急性心梗,
心包填塞区别
b.心尖部可闻及水轮样杂音
c.超声波检查有助于诊断

*   处理:
a.左侧头低位,通过导管抽吸空气
b.经皮行右室穿刺抽气
c.急诊行体外循环

4.心包填塞:不常见,国外34例中死亡率
为70%,好发于右房44%,右室36%
*   原因:
a.置管过深
b.导管质地较硬,不光滑,钝园
c.心脏原有病理性改变

*   表现:
a.突发紫绀,颈静脉怒张,恶心,胸骨后疼痛,
呼吸困难
b.低血压、脉压变窄、奇脉、心音低远
*   急救:
a.立即中止经深静脉导管注输
b.将CVC输注器的高度降之低于病人心脏水平
c.若经导管吸出的液体很少,病情又未得到改
善,考虑行心包穿刺减压

*   预防:
a.选用质软,硬度适当的导管
b.置管不宜过深(12~14cm),管端位于上腔静
脉或右房入口处为宜
c.防止导管移动,固定确切
d.注意观察导管回血情况,当测压水平面不随
呼吸波动或显著异常,或发生房早、室早等
心律失常时,应警惕导管移位。

5.感染:由于引起感染因素较多,因此其发生率差别较大0.01~27.3%。最近Paffesman统计美国176000例医源性感染,其中50000例与静脉置管有关,此感染发生率2%~10%。

*   原因:
a.无菌操作技术
b.病人全身状况,机体抵抗力
c.导管留置时间及无菌护理
d.局部组织损伤、血肿、感染灶
e.输液种类:高营养液

*   表现:
a.出现不能解释的寒战,发热
b.局部压痛和炎症反应
c.白细胞数增高,血培养确诊
*   处理:
确诊后即应拔除导管,并作细菌培养,以利于治疗

6.神经和淋巴管损伤
*  原因:颈内静脉穿刺进针太偏外侧, 损伤臂
丛神经
*  表现:上臂由触电样麻木感或酸胀或上臂抽动
*  处理:退出穿刺针,调整后重新穿刺或重选
穿刺部位
淋巴管损伤:IJV与SCV汇合处有胸导管汇入,
损伤致乳糜胸

● 概述
概念 经体表穿刺至相应的静脉,插入各种导管至大血管腔内或心腔。利用其测定各种生理学参数,同时也可为各种治疗提供直接便利路途。――仍是重症病房、大手术和救治危重病员不可缺少的手段。

历史
1733年 Stephen Hales玻璃管插入母马IJV测压
1905年 Bleichroder首先用于人体
1929年Forssman对急救给药意义
1952年 Awbaniac首次报告SCV
1962年Wilson 介绍监测CVP
1966年 Hermosura Colleagues首先报告IJV

适应证
治疗
a. 外周静脉穿刺困难
b. 长期输液治疗
c. 大量、快速扩容通道
d. 胃肠外营养治疗
e. 药物治疗(化疗、高渗、**性)
f. 血液透析、血浆置换术

监测
a. 危重病人抢救和大手术期行CVP监测
b Swan-Ganz导管监测
c 心导管检查明确诊断

急救
a. 放置起搏器电极
b 急救用药

● 禁忌证
*   广泛上腔静脉系统血栓形成
*   穿刺局部有感染
*   凝血功能障碍
*   不合作,燥动不安病人

* 颈内静脉穿刺置管术
* 锁骨下静脉穿刺置管术
* 股静脉穿刺置管术

*   预防:
a.严格无菌操作,每隔24h更换全套输液装
置,放置细菌过滤器,滤孔0.45um
b.导管留置时间不宜过长,2~4W 154day
c.穿刺点每日用碘酒,酒精涂敷局部,更换
敷料
d.保持局部周围赶紧,尤其股静脉置管者
e.增强全身机体抵抗力

锁骨下静脉穿刺置管术

1)与经颈内静脉置管相比,成功率较低
2)并发症的发生率较高,特别是气胸
3)特别适用于颈动脉手术;
4)由于置管后位置易固定、病人耐受性好,也适宜于长期留管或用于大静脉营养。

锁骨下静脉的解剖
△腋静脉的延续,起于第一肋骨外侧缘,成人长度大约3~4cm
△前方为锁骨内侧缘、下方为第一肋骨上表面、后方为前斜角肌
△锁骨下静脉越过第一肋表面略呈弓形;然后向内下跨越前斜角肌 颈内静脉
△锁骨下静脉正位时最高点在锁骨中点偏内,侧位时位于锁骨下动脉的前下方其间有前斜角肌分隔,成人厚达0.5~1.0cm。

锁骨下静脉穿刺方法
•   锁骨下径路

•   锁骨上径路

穿刺方法

一、锁骨下径路
△**:上肢垂于体侧并略外展,头低足高15° 肩后垫小枕(背曲),使锁肋间隙张开,头转向对侧
△穿刺点定位:锁骨中、外1/3交界处,锁骨下1.0cm
△皮肤消毒:按胸部手术要求消毒皮肤
上至发际,下及全胸与上臂,铺洞巾即可

△穿刺:
*  先用0.5%利多卡因作穿刺点局麻
*  右手持连结注射器之穿刺针,保持针尖向内偏向头端直指锁骨胸骨端的后上缘前进。
*  针干与平面呈25~30°,进针3~5cm。
*  要求:1.尽量保持穿刺针与胸壁呈水平位
2.贴近锁骨后缘

原因:胸膜壁层可超过第一肋2.5cm

二、锁骨上径路
△**:肩部垫小枕、头转向对侧、挺露锁骨上窝
△穿刺点定位
胸锁**肌锁骨头外侧缘,锁骨上约1.0cm
△消毒铺巾

△穿刺:
※   针干与锁骨或矢状切面呈45°角
在冠状面针干呈水平或略前偏15°
朝向胸锁关节
※   进针1.5~2.0cm

股静脉穿刺置管术
解剖特点
股静脉为髂外静脉的延续,在大腿根部腹股沟韧带下方与股动脉同行于股血管鞘内,位于动脉的内侧,在腹股沟韧带下1.5-2cm处有大隐静脉汇入。由于此处股动脉搏动容易触及,定位标志明确,与之伴行的股静脉直径较粗大,因此行股静脉穿刺容易成功。

表6 PAWP与LVEDP差异的各种情况
PAWP>LVEDP PAWP<LVEDP
1.正压通气 1.主动脉瓣返流
2.PEEP 2.左心室顺应性降低
3.胸内压↑ 3.肺动脉分支减少
4.PAC不在肺III区 (全肺切除术、肺栓塞 )
5.慢性阻塞性肺疾患
6.心动过速
7.肺血管阻力↑
8.二尖瓣阻塞(狭窄)
9.肺静脉受压(肿瘤)
10.二尖瓣返流
11.心内左向右分流

PCWP>LVEDP

   Positive-pressure ventilation
   PEEP
   Increased intrathoracic pressure
   Non-West Lung Zone III PAC placement
   Chronic obstructive pulmonary disease
   Increased pulmonary vascular resistance
   Left atrial myxoma
   Mitral valve disease(stenosis,regurgitation)


PCWP<LVEDP

   Noncompliant LV(ischemia,hypertrophied LV)
   Aortic regurgitation(premature closure of the mitral
valve)
   LVEDP>25mmHg


并发症(1)
中心静脉穿刺引起的并发症
   误入动脉
   血肿
   神经损害
   气胸
   气栓

并发症(2)
插管过程中引起的并发症
   一般心律失常
   严重心律失常(室速、室颤)
   右束支传导阻滞
   完全性传导阻滞(主要指原有RBBB)

并发症(3)
导管留置过程中
   肺动脉破裂、肺出血
   气囊破裂
   感染
   血栓形成和栓塞:血栓性静脉炎,静脉
栓塞,心内膜血栓形成,瓣膜赘生物等
   肺梗死
并发症(4)
   导管扭曲、打结、折断
   心脏机械性损伤

长期静脉留置导管的手术方法中穿刺是最重要的一步,常穿刺右侧颈内静脉,穿刺成功后送入导丝,在穿刺处及预计导管出口各作一个1--2cm切口,用长期静脉留置导管盒中的“探条”及止血钳打通皮下隧道,然后用专用“探条”带着长期静脉留置导管通过皮下隧道直到Cuff进入隧道1.5--2cm、导管尖端位于右心房与上腔静脉交界处。沿导丝送入扩张管扩张导管入路,退出扩张管送入“撕开型”静脉鞘,通过“撕开型”静脉鞘送长期静脉留置导管至右心房(类似心脏起搏器植入术),边送导管边退出“撕开型”静脉鞘并撕开,在X线透视下调整导管位置(导管顶端位置及导管转角为钝角、导管不要扭曲),抽吸导管动静脉端通畅后用肝素封管,缝合两个切口。

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2# 沙发
发表于 2007-1-7 08:56 | 只看该作者
谢了!我正在学习血液净化!
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