【求助】药物性肝炎的发病机制，病理有哪些改变？

上***生

请问药物性肝炎的发病机制，病理有哪些改变？

[ 本帖最后由 pathology 于 2006-8-7 21:25 编辑 ]

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　　药物性肝炎　药物大多经肝脏代谢，因此凡是用药不慎，滥用药物都是引起肝损害，即所谓药物性肝炎。 　　
　　临床症状　可有肝区不适，腹胀，食欲减退，恶心，乏力等，实验室检查，最早最常见的为血清转氨酶增高，亦可发生黄疸，血胆红素增高，其他尚有血碱性磷酸酶，谷氨酰转肽酶增高。药物性肝炎的临床表现很像急性病毒性肝炎，如果不注意病人用药情况，误诊为病毒性肝炎住入隔离病房者屡见不鲜。
　　病理改变依程度轻重，有慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、急性肝炎等，镜下改变无非是胆内胆汁淤积，肝细胞变性坏死，汇管区慢性炎症
　　不同的药物对肝脏的损害在病理上大致一样，不过从生化和分子生物学上差异就很大了，楼主要感兴趣的话，可以找点药理本科专业的书来看看，常见的药物，如结核病药物的病理学特征主要表现为肝细胞坏死及脂肪变性,汇管区炎性细胞浸润,一般不引起肝硬化。Sarich 等通过异烟肼诱导肝损伤动物模型发现,反应肝细胞坏死程度的血浆精氨琥珀酸水解酶(ASAL) 活性升高27倍,反应肝细胞脂肪变性的肝脏甘油三酯水平升高7. 5倍,血浆甘油三酯水平升高13 倍 。药物性肝损伤与病毒性肝炎相比,本质上无明显病理特征上的差别,肝活检病理改变两者难以区别,但前者肝内胆汁淤积较多见,汇管区炎细胞以嗜酸粒细胞为主,而后者以淋巴细胞浸润为主。小叶中心性肝坏死是药物性肝炎的特征性病理改变。有人研究发现抗结核药引起的肝功能变化与肝脏病理损害程度大致成正比。但少数患者肝功能无改变,肝脏病理有轻度损伤。因此,评价抗结核药所致肝损伤,肝脏病理检查比肝功能监测更为准确。但肝活检不易普遍推行,其应用受到很大的限制。
具体的病理类型
1）肝炎型　主要表现为肝细胞变性坏死、门脉区炎症细胞浸润、血清转氨酶升高。大多数患者在停药后短期内消退,也有少数患者发展为急性肝坏死、门脉区纤维化、坏死后肝硬化。 2）脂肪肝型　主要表现为肝细胞内以三酸甘油为主的脂肪堆积,呈现大量的脂肪小滴沉着。3）胆汁郁滞型　主要表现为毛细胆管扩张和胆栓,肝细胞内胆汁沉积,血清胆红素( Tbil)、碱性磷酸酶(AL P) 、胆固醇及转氨酶升高。
4）混合型　兼有肝炎型及胆汁郁滞型的病理表现。
5）过敏型　表现肝实质灶性坏死,甚至带状或大块坏死及嗜酸性细胞浸润,不同程度胆汁郁滞,常伴有肝外损害。如皮疹、淋巴结肿大、周围血常规嗜酸性细胞增多、心肌炎、间质性肾炎、关节炎等。
抗结核药物引起肝损害以肝炎型多见,严重的肝损害常为混合型。单纯的胆汁郁滞型可见于RFP 的肝损害。脂肪肝型常见于氨硫脲。过敏型较少见。
　　最后药物性肝炎预后较好，希望楼主不要乱吃药啊，吃了敢快停，哈哈哈哈～～～～～～～～～～～～