【分享】中毒救治概述

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中毒救治概述

　　 一、引言

　　 急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。由于科学技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。具有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，各种中毒类疾病已位居疾病谱前列。因此，急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。
二、中毒救治发展史

　　 某些物质进入机体后，通过生物化学或生物物理学作用，使组织细胞功能或结构受损，引起机体发生病理变化的现象，是为中毒。在一定剂量内能引起中毒的物质，称为毒物。研究人类毒物中毒的诊断与救治的科学则称为临床毒理学（Clinical Toxicology）或医学毒理学（Medical Toxicology），即中毒学。它是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。追溯人类五千年的发展史，人同有毒物质的斗争从未停止过。《淮南子》：“神农尝百草之滋味，… … 一日面遇七十毒”。十六世纪Paracelsus通过对铅、砷等毒性的研究，提出了化学物质毒性“剂量—反应关系”概念的基础。1815年Orfila从化学与生物学角度对多种有毒物质进行了进一步探讨并出版了第一本化学物毒作用的专著，对现代毒理学的形成作出了重要贡献。但是，毒理学作为一门***学科的诞生仅40多年的历史，而其理论体系及方法的建立和更深入的发展才是近30余年来的事情。作为毒理学分支的中毒学是一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等的内容存在大量交叉。随着科学技术的进步和生产的不断发展，化学产品层出不穷，人们接触毒物的机会日益增多。一旦人们发生中毒，则要求中毒救治学家对其快速准确诊断和有效治疗作出回答。中毒救治学就是要在现代科学如生物化学、分子生物学、有机化学、病理学及信息技术等学科的基础上来解决这些问题，这将是中毒救治学家面临的挑战和不可推卸的责任，也正是中毒救治学科兴旺发展的前提。

　　 急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。在本期学习班授课内容中不仅有毒物中毒的具体救治措施，而且有中毒机制和治疗的有关理论阐述。

　　 急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。不少急性中毒目前尚无快速的特异性诊断方法或特效解毒剂。鉴于毒物的种类和中毒的方式极为繁杂，本期讲义所包含的内容不可能周全，但从总体上来说基本上可以反应目前中毒临床救治工作的概貌。
三、对象与内容

　　 （一）、化学战剂：略。

　　 （二）、一般中毒及毒物的基本概念

　　 少量或微量物质接触机体或进入机体后，在一定条件下，与组织细胞成份发生生物化学或生物物理变化，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命，这一过程称为中毒（poisoning 或intoxication）。
一次短时间内，经皮肤吸收、呼吸道吸入或经口一次性摄入比较大量的毒物引起的中毒，称为急性中毒（acute poisoning）。在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒，称为慢性中毒（chronic poisoning）。介于急性中毒与慢性中毒之间的，称为亚急性中毒（subacute poisoning）。但急性中毒，亚急性中毒，慢性中毒三者之间没有截然明显的界限。

　　 在生产劳动中，在生产环境或劳动过程中，接触毒物以致中毒，这种性质的中毒，称为职业性中毒（occupational poisoning）或生产性中毒。不是在生产劳动中，不是在生产环境或劳动过程中接触毒物以致中毒，而是在日常生活中接触毒物引起中毒，这种性质的中毒称为非职业性中毒（non-occupational poisoning）或生活性中毒。

　　 接触机体或进入机体后可导致中毒的物质称为毒物。由于这些物质多为外界存在而非机体内部所产生者，且多属化学性物质，故又称外源性化学物。毒物的概念也是相对的，有些物质在一定剂量内是治疗药物，超过一定剂量时可引起中毒；而毒性物质，有些在一定剂量范围内可作为治疗药物。一般习惯上把比较小的剂量就能严重损害机体，甚至导致死亡的物质称为毒物。

　　 1、一般毒物的分类

　　 毒物按其来源分生物性毒物（又可分为动物性毒物和植物性毒物）及化学性毒物（又可按用途分为工业性毒物、农业性毒物、药物性毒物及日常生活性化合物等）两大类。按其作用性质分，有**性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性等毒物。按其作用的靶器官分，有神经毒性、心脏毒性、肺毒性、肾毒性、血液毒性、生殖毒性、免疫毒性等毒物。按其物理状态分，有固态（含粉尘）、液态、气态或蒸气态、气溶胶态（雾、烟）等。

　　 对毒物进行分类的目的在于寻求其共同规律，以便于预防和治疗。上述分类都有其片面性，一般多结合其来源和用途划分为：

　　 （1）、工业毒物

　　 A、金属、类金属及其化合物：如砷、汞、铅、钡等。

　　 B、**性气体：如氮氧化物、氨、氯等。

　　 C、窒息性化合物：如***、一氧化碳、硫化氢等。

　　 D、有机化合物：如甲醇、四氯化碳、苯、酚等。

　　 （2）农用毒物（农药）

　　 A、杀虫剂：如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等。

　　 B、杀菌剂：如有机硫类杀菌剂等。

　　 C、杀鼠剂：如氟乙酰胺、***等。

　　 D、除草剂：如百草枯、敌稗等。

　　 （3）植物性毒物

　　 A、含生物碱类植物：如曼陀罗、马钱子等。

　　 B、含甙类植物：如万年轻、苦杏仁等。

　　 C、含毒蛋白类植物：如蓖麻子、巴豆等。

　　 D、含萜及内酯类植物：如苦楝子、雷公藤等。

　　 E、含酚类植物：如**子、狼毒等。

　　 F、含其他毒素类植物：如甜瓜蒂、八角莲等。

　　 G、其他：如毒蘑菇、油桐子等。

　　 （4）动物性毒物

　　 A、动物咬、蜇中毒：如毒蛇、毒蜘蛛等。

　　 B、有毒动物或器官：如河豚鱼、鱼胆等。

　　 （5）药物过量

　　 （6）日常生活用化学品：如化妆品、消毒剂等。

　　 2、一般毒物的毒性

　　 毒性（toxicity）指毒物引起机体损害的能力，如机体各种功能障碍，应激能力下降、维持机体内稳态能力降低，或对其他环境因素的敏感性增高。毒物的毒性是影响毒物作用的主要因素，不同毒物对机体的毒性不同。毒物的毒性与其化学结构及理化性质（如溶解度、分散度、挥发度）有关。根据染毒期限，毒性通常可分为：急性毒性－指24h内一次染毒或多次染毒的毒性结果；亚急性毒性－染毒期限少于3个月；亚慢性毒性－染毒期限为3－6个月；慢性毒性－染毒期限在6个月以上。根据染毒途径不同，通常有不同途径染毒的致死量。
衡量毒物的急性毒性指标为：半数致死剂量或浓度，最小致死剂量或浓度，绝对致死剂量或浓度。

　　 致死剂量（lethal dose；LD）指毒物接触或进入机体后，引起死亡的剂量。外源性化学物质的毒性常以此物质引起实验动物死亡数所需的剂量表示。其中常用的有：半数致死量（half lethal dose; LD50）－指毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50％）动物死亡的剂量。最小致死量（minimum lethal dose; MLD）－指引起一组动物中个别死亡的剂量。绝对致死剂量（absolute lethal dose; LD100）－指引起一组动物中全部（100％）死亡的最低剂量。致死剂量常以毫克/公斤体重（mg/kg）或毫克/平方米体表面积（mg/m2）作为单位。

　　 致死浓度（lethal concentration; LC）系指经呼吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此浓度可以引起机体中毒死亡。其中常用的有：半数致死浓度（half lethal concentration; LC50）－指气态毒物对急性实验动物的群体中引起半数（50％）动物死亡的浓度。最小致死浓度（minimum lethal concentration; MLC）－指引起一组动物中个别死亡的浓度。绝对致死浓度（absolute lethal concentration; LC100）－指引起一组动物中全部（100％）死亡的最低浓度。致死浓度常以毫克/升（mg/L）、毫克/立方米（mg/m3）、百万分之一（ppm）作为单位。

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　　危害性（hazard）的含义与毒性不同，危害性指某些物质在生产、使用和清除过程中，对人体健康危害的可能性，即表示接触这些物质后出现不良反应的发生率，毒性是指这些物质引起机体损害的能力。
　　3、影响毒物作用的其他因素
　　1）中毒途径（route of intoxication）
中毒途径系指毒物进入体内产生中毒反应的通路，是影响毒性作用的因素之一。毒物可经下列途径进入体内：
　　（1） 消化道
　　毒物经消化道吸收中毒，由于误食有毒的食物或有意服毒所致。可溶性毒物（包括溶于水和醇类）如***、***可从消化道吸收。少数毒物如***、***可从口腔和食道粘膜吸收。毒物进入消化道后主要在小肠吸收，但醇类溶液易在胃吸收。在小肠吸收的毒物经门脉循环进入肝脏，在肝脏代谢后分布到全身。
　　（2） 呼吸道
　　气体毒物如一氧化碳、硫化氢、***等由呼吸道吸收，固体毒物分散形成气溶胶如雾、烟等亦可由呼吸道吸收。
　　（3） 皮肤
　　脂溶性毒物如有机磷化合物，可经健康皮肤进入体内。大多数毒物不被完整的皮肤吸收，但皮肤破损后，易从创面吸收。
　　（4） 眼
　　眼结膜可吸收部分毒物，如有机磷化合物可经眼吸收。呼吸道吸收中毒常伴有眼吸收中毒。
　　2）毒物的吸收(absorption)
毒物通过体膜进入血流的过程称为吸收。如上述，毒物可经呼吸道、消化道、皮肤三条主要的途径吸收：A、经消化道吸收少数毒物可在胃肠道进行主动吸收，多数毒物为扩散方式吸收。毒物的理化性质，如脂溶性、极性、溶解度、离解度、分散度，可影响其在胃肠道内的吸收。B、经呼吸道吸收：主要是经肺吸收。肺泡的表面积较大（约50~100m2），而且肺泡壁薄，毛细血管丰富，故进入肺泡的气体、蒸气、液态、气溶胶态毒物迅速被吸收直接进入血液循环。毒物由肺部进入血循环比由消化道进入血液循环快数十倍。气溶胶态毒物颗粒的直径不能小于1×10－6cm或大于1×10－4cm，颗粒太小容易在呼吸道内飘浮而被呼出，颗粒过大易于沉落在上呼吸道表面，不能到达肺泡，不易吸收。C、经皮肤吸收：毒物靠被动扩散通过皮肤全层而被吸收，不是主动转运过程。影响皮肤吸收的因素有毒物的理化性质，如脂溶性、极性、pH值、离解度、分子量、溶解度等。正常皮肤表面有类脂质层，可防护水溶性毒物，但对脂溶性毒物如有机磷化合物、芥子气、苯系化合物等可以穿透类脂质到达真皮层，被真皮层内的血管和淋巴管网吸收，并易经皮脂腺吸收。外加因素如皮肤局部的温度、潮湿度、供血情况、溶解毒物的溶剂和同时并存的其他溶质。皮肤破损或在高温、高湿度情况下，毒物吸收加快。皮肤多汗和充血可促进毒物的吸收，二甲基亚砜可使溶解于其内的水溶性物质通过皮肤全层被吸收。
　　3） 毒物的分布（distribution）
毒物被吸收进入血液后，必须通过不同的屏障才能达到作用部位，即分布过程。毒物的分布取决于透过细胞膜的能力和对各组织成份的亲和力。影响毒物分布的因素有：毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力，毒物对体内某些屏障（如血脑屏障等）的透过能力，毒物的理化性质与透过生物膜的能力等。
　　4） 毒物的代谢（metabolism）
毒物进入体内后要进行化学转化，称为代谢转化或生物转化。毒物代谢转化的基本原则是：A、大部分毒物在***内进行不同程度的代谢转化。B、按照毒物的特性和反应的性质，可能产生较原化合物更毒的产物，称为活化或毒化。C、转化过程的总趋势是在酶的参与下将脂溶性化合物转化成水溶性化合物。D、降低毒物的脂溶性，使其在排泄系统中达到高浓度，以利于排出体外。E、在脊椎动物中，化学转化伴有各种代谢转化。F、转化过程有氧化、还原、水解和结合反应。G、肝是哺乳动物代谢转化的主要器官。H、有两类酶系的细胞内代谢转化方式，即微粒体及非微粒体方式。I、毒物的代谢转化主要在肝内质网（微粒体部分）进行，非微粒体转化的主要地点在线粒体、溶酶体及血浆。J、毒物在肝内进行代谢转化，大体分为两步：氧化、还原与水解、结合反应。
　　5）、毒物的排泄（excretion）
毒物从机体内排出，称为排泄。毒物可从下列途径排出：
　　A、肾脏（尿）
　　肾脏是毒物从体内排出最有效的器官，是最重要的排泄途径。肾脏排泄毒物有两个机制，肾小球的被动性过滤和肾小管的主动性分泌。毒物经肾小球滤过后，脂溶性化合物可被肾小管细胞再吸收进入血液，极性和离子化物质不能被再吸收而随尿排出。一般碱性毒物在酸性尿中的排出量较多，酸性毒物在碱性尿中排出较多。肾功能不良可影响毒物的排泄。
　　B、肝脏（胆汁）
　　经胃肠道吸收的毒物，肝脏清除具有首要地位。因胃肠道来的毒物首经肝脏，而且许多毒物在肝脏转化，其代谢产物不需进入血流再经肾脏排出，可直接排入胆汁中。有些毒物从胆汁排入肠内，部分又从肠道再吸收，形成肝－肠循环，肝－肠循环延缓了这些毒物的排出，并增加其毒性。肝脏疾患或肝功能损害，可减少毒物经胆道的排泄。
　　C、其他途径
　　胃肠道（粪便）、汗腺（汗）、唾液腺（唾液）和乳腺（乳汁）。
　　6）毒物的毒作用（toxic effect）机制
　　毒物进入机体后，通过转运或经代谢转化到达靶器官，与一定的受体或细胞成份结合，产生生物化学或生物物理作用，破坏正常生理功能，引起病理变化，称为毒物的毒作用。毒物的毒作用机制如：
　　A、对酶系统的干扰
　　酶是多数毒物（药物）作用的靶分子，毒物作用于酶系统的各个环节使酶的活性降低或失活，以破坏机体正常的生理功能。其抑制酶系统活性的方式有：a、与酶活性中心的原子或功能基团（如巯基、羟基、羧基、氨基等）结合如有机磷化合物的磷原子与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸上的氧原子结合，形成磷酰化酶，失去水解乙酰胆碱的活性。又如汞、砷等与酶的巯基结合，抑制含巯基酶的活性。
　　B、与酶结构中的金属原子结合
　　如***的氰离子与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁原子结合，成为氰化色素氧化酶，三价铁不能再获得电子，失去传递电子的作用，使细胞氧化还原反应终止，产生“内窒息”。
　　C、与酶的辅基发生反应
　　如偏二***与体内的吡多醛（维生素B6）生成腙，耗尽体内的吡多醛，且生成的腙又具有抑制磷酸吡哆醛激酶的作用，两者均阻碍5－磷酸吡哆醛的合成，影响谷氨酸脱羧酶与g-氨基丁酸转移酶的活性，抑制g-氨基丁酸的生成，中枢神经系统兴奋性增高而发生惊厥。
　　D、与酶的底物（基质）作用
　　如氟乙酰胺进入体内生成氟乙酸，与草酰乙酸结合成氟柠檬酸（乌头酸酶的底物），抑制乌头酸酶的活性，使三羧酸循环中断，影响基团的氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害。
　　E、与酶的激活剂结合
　　如氟化物的氟离子与磷酸葡萄糖变位酶的激活剂镁离子结合，抑制了磷酸葡萄糖变位酶的活性。
　　F、与底物竞争酶
　　如有机磷化合物与胆碱酯酶的底物乙酰胆碱竞争胆碱酯酶，与胆碱酯酶结合形成磷酰化酶，使胆碱能神经传导介质（递质）不能被水解破坏，导致胆碱能神经系统功能亢进。
　　H、对血红蛋白输氧功能的阻断
　　如***的亚硝酸基将血红蛋白的二价铁氧化成为三价铁，形成高铁血红蛋白；一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白；两者均使血红蛋白失去运输氧的功能。
　　I、与生物大分子结合
如烷化剂芥子气与正在**的脱氧核糖核酸（DNA）及核糖核酸（RNA）结合，干扰DNA和RNA的合成，造成染色体的损伤，破坏细胞的功能与结构。
　　J、对组织的直接化学性损伤
　　如强酸、强碱等腐蚀性化学物质直接与接触部位的组织发生化学反应，引起组织损伤、坏死而产生**和腐蚀作用。如硫酸夺取皮肤组织中的水分，使组织炭化。
　　K、对组织的直接毒性
　　对生物脂质的过氧化作用、对膜蛋白的作用及使膜结构及通透性改变等直接作用，如百草枯的脂质过氧化作用，导致肺纤维化及多脏器功能障碍、衰竭。
　　L、对受体的作用
　　如箭毒与N2-乙酰胆碱受体结合，导致骨骼肌神经肌肉接头传导功能阻断，产生骨骼肌麻痹。酚妥拉明（a肾上腺能受体阻滞剂）与**（b肾上腺能受体阻滞剂）等对肾上腺能受体的阻断，适量时起治疗作用，过量则引起中毒。
　　M、其他，如：干扰细胞钙、钠、钾离子的调节机制，诱发免疫性损害等。
　　4、诊断与治疗
　　1）诊断：
　　急性中毒的病情多急骤、凶险，如不及时救治，常常危及患者的生命。急性中毒救治的成功与否，取决于两个因素：（1）正确的诊断，即确定中毒的毒物与数量；（2）及时、恰当的救治措施。
急性中毒的诊断主要根据中毒病人的病史、临床表现（包括症状与体征），并参考实验室检查结果，必要时作毒物分析及现场调查。最后，将上述情况加以综合分析，并做好鉴别诊断，方能较为正确的作出诊断。完整的诊断应包括引起中毒的毒物品种、病变性质及严重程度等。急性中毒是机体吸收毒物后产生的病变，因此要明确病因（毒物）与疾病（中毒）的因果关系。通过诊断可以掌握机体吸收毒物的证据，包括毒物的种类、中毒途径、中毒时间及可能吸收毒物的数量等。
　　通常，中毒病人的中毒史较为明确，并有特征性的中毒表现，诊断较为容易；而有些中毒病人的中毒史不明确，仅见到一些临床表现，诊断则很困难。另外，有些毒物中毒的症状和体征与常见的内科疾病相似，并且不同毒物中毒的临床表现又可能相近或重叠，有时同种毒物中毒个体表现也会有差异。因此，明确的病史可有助于作出正确的诊断，临床检查及实验室检查，可以了解吸收毒物后引起病变的脏器（系统）、性质及严重程度等，最后需要进一步作毒物分析才能最后确定诊断。
　　中毒病史的采集：采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。遇到急性中毒病人时，首先应该询问毒物接触史或服药史；如为生产性中毒应询问职业史、工种、生产过程、接触毒物的机会、种类、数量和途径、防护条件、同伴发病情况、中毒人数等；对非生产性中毒（误服、**、他杀等）者，要了解患者的精神、心理状态，本人或家人经常服用的药物。两者都要了解主要的临床症状、发病过程和初步处理经过，包括用过的治疗药物、剂量及对治疗的反应等。一般情况下有人讲述病史，但是，有的中毒患者，特别是服毒**者可能隐瞒或歪曲服毒史；小儿可能由于中毒突发，家长不清楚；原有精神病的患者，家人可能不了解情况；有的患者在诊治时已经昏迷不醒，陪送人员不知情或不能准确叙述等等。此时，应让陪送人员搜集中毒现场存留的物品，包括患者的剩余食物、呕吐物、大小便、器具、遗书遗物等。群体发生中毒时，如诊断有困难，可调查现场情况，进一步了解毒物的种类、中毒的途径。对群体呼吸道中毒者，尽可能了解中毒发生时，空气中毒物的浓度、风向、风速、患者的位置及与毒源的距离等。
　　询问病史应尽量明确以下几点：
　　 谁中毒？有大批中毒患者时，应排除非中毒者。
　　 何种毒物中毒？90%以上是单独毒物中毒，但也会有2种或2种以上毒物混合中毒，并可能发生“增毒”现象。即使相互无关的毒物，同时接触时，其危险性和复杂性也常会增加。
　　 何时中毒？了解发生中毒的时间。
　　 如何中毒？了解中毒的途径和毒物数量。
　　 经何处理？用过的治疗措施、治疗药物、剂量及对治疗的反应。
　　在下列情况时应考虑到中毒的可能性：
　　 不明病因的多系统损害。
　　 难以解释的精神改变。
　　 外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。
　　 年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。
　　 火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。
　　 不明原因的代谢性酸中毒。
　　 儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。
　　临床表现：毒物种类繁多，急性中毒来势凶猛，进展迅速，表现复杂，作为临床医师首先应熟悉具有诊断意义的临床表现，抓住其临床特征，并以此作为建立诊断的关键线索。临床医师的物理检查可以在询问病史前或同时进行。毒物中毒常有其特殊的临床表现，在紧急情况下，根据中毒患者的临床表现和简单中毒病史，即可作出初步诊断，迅速采取相应的救治措施。现将急性中毒的临床表现特点，产生这些特点的常见毒物叙述如下。
　　呼气、呕吐物及体表气味：蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化合物；酒味：酒精（乙醇）、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物；酚味：石炭酸（苯酚），来苏尔（甲酚皂溶液）；醚味：**及其他醚类；刺鼻甜味（酮味）：丙酮，***；苦杏仁味：***及含氰甙果核仁（如苦杏仁）；梨味：水合氯醛；鞋油味：硝基苯；冬青油味：水杨酸甲酯；水果香味：硝酸异戊酯，醋酸乙酯；尿（氨）味：氨，硝酸铵；其他特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，***等。
　　皮肤粘膜：（1）颜色：紫绀：亚硝酸盐、腌渍不好的青菜（含亚硝酸盐）、苯的氨基和硝基化合物（如苯胺、硝基苯类）、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、氯酸盐、硼酸（有时）、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物；潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组织胺药、乙醇；樱桃红：一氧化碳、***；黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（磷、四氯化碳、对乙酰胺基酚、蛇毒、毒蘑）、溶血所致黄疸（苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸素、奎诺酮类）；（2）湿度：多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蕈；无汗：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组织胺药、三环类抗抑郁药；（3）皮炎表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药；光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花；（4）脱发：铊、砷、维生素A、硫***。
　　体温：体温升高：锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热，***、**、**、三环类抗抑郁药、抗组织胺药、二硝基苯酚类；体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、***、醇类（重度中毒）等。
　　五官：（1）瞳孔：扩大：抗胆碱药、醚及***（深麻醉）、抗组织胺药、**类、{MOD}、樟脑、***、**类药（后期）；缩小：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、**类、交感神经抑制药、拟胆碱药、**类药（早期）；（2）辨色异常：绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年；（3）视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）；（4）听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基醣甙类抗生素；（5）嗅觉减退：铬、酚；（6）齿龈黑线：铅、汞、砷、铋；（7）唾液分泌：分泌增多（流涎）：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蘑、砷及汞化合物；分泌减少（口干）：抗胆碱药，抗组织胺药，**类，**。
　　呼吸系统：呼吸加快：呼吸**、抗胆碱药；呼吸减慢：**类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物、蛇毒；哮喘：**性气体、有机磷毒物；肺水肿：有机磷农药、毒蘑、**性气体及窒息性化合物（***、双***、氮氧化物、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜）、硫酸二甲脂。
　　循环系统：心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、**类、环类抗抑郁药、{MOD}、醇类；心动过缓：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毛果芸香碱、毒蘑、乌头、可溶性钡盐、毛地黄类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂；血压升高：拟肾上腺素药、**类、有机磷毒物（早期）；血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。
　　消化系统：呕吐：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物；腹（绞）痛：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、斑蝥、***、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物；腹泻：毒蘑、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子。
　　神经系统：兴奋、躁动：抗胆碱药、**类、{MOD}、醇类（早期）；嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组织胺药、抗抑郁药、醇类（后期）、**类、有机磷毒物、麻醉剂（**、***）、有机溶剂（苯系化合物、汽油等）；肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）；抽搐、惊厥：***、异烟肼、肼类化合物（如偏二***）、***、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、抗组织胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐；瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐。；
　　尿的颜色：血尿：磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥；葡萄酒色：***、苯胺、硝基苯等致溶血；绿色：美兰；棕黑色：苯酚、亚硝酸盐；棕红色：安替比林、辛可芬、山道年。
　　实验室检查
　　特异性检查
　　某些毒物中毒有特异性检查指标，如：有机磷农药：有机磷农药中毒时，体内胆碱酯酶被抑制，血液内（包括红细胞与血浆）胆碱酯酶也被抑制。因此，有机磷农药中毒时，测定血液胆碱酯酶活性可以协助诊断、判断中毒程度、观察复能剂的治疗效果及指导用药。
　　此外，某些有机磷农药中毒时，其代谢产物从尿中排出，如对硫磷的代谢产物对硝基酚，***的代谢产物三氯乙醇。测定尿中的代谢产物可有助于诊断。
　　一氧化碳：一氧化碳中毒血液内有碳氧血红蛋白形成，测定血中碳氧血红蛋白的含量可作为一氧化碳中毒的诊断和治疗指标。
　　亚硝酸盐、苯系的氨基和硝基化合物等：亚硝酸盐、苯的氨基和硝基化合物等中毒时血液内形成高铁血红蛋白，测定血中高铁血红蛋白的含量可作为亚硝酸盐、苯胺等中毒的诊断和治疗指标。
非特异性检查：根据中毒患者的病情变化，进行有关的化验检查和辅助检查，如血常规、尿常规、血清电介质、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、心肌酶、心电图、脑电图、肌电图、X线、CT、MRI等，以了解各脏器的功能，早期发现并发症，及时给予有效的治疗。
　　毒物样品检测：毒物样品的实验室检测对中毒患者的诊断和救治具有重要的作用，它可指导医生采取正确的措施，使患者得到及时合理的救治。中毒样品的实验室检测一般包括以下几个方面：
　　样品的采取及保存：供毒物分析的检材样品，种类很多，有呕吐物、排泄物、血液、脏器和中毒者吃剩的食品、药品以及其它一些与中毒有关的物品。毒物检测成功与否，与检材取样是否得当有很大关系，如为呼吸道吸入或皮肤接触的毒物，采取胃内容物化验，就不会有任何结果。毒物分析的采样，根据其性质和要求各有不同，但应尽可能采取含毒量最多的部分，中毒者吃剩的食物、药品是最好的检材。呕吐物、胃内容物、尿、大便和其他一些可疑物品也是较好的检材。中毒者死亡后，进行尸体解剖时，可采取各种脏器作为检材。采样后对所采样品必须注意妥善封装，最好使用洁净的玻璃瓶或瓷罐盛装。干燥的检材，如米、面、药片、粉末等，可用洁净白纸包装。所有检材，都要加贴标签，注明检材名称、中毒者姓名、取材日期、送检要求等。检材中不得加入福尔马林防腐剂，因为它本身也是毒物之一，并且对某些毒物如生物碱、苯酚及***的检验有妨碍。在不妨碍毒物检验的条件下，可加入纯酒精防腐，但送检时，应同时附送酒精，以作对照检验。从毒物采样到进行分析，时间愈短愈好。因为某些检样历时太久容易**变质，某些毒物放置过久会挥发或分解破坏，影响毒物化验结果。如果送样后不能立即检验，一般应将样品放于冰箱中，以减少毒物的损耗，防止**变质。
　　2）急性中毒的救治
　　急性中毒的病情发展急骤，变化快，抢救治疗必须争分夺秒，措施正确。救治原则主要是阻止毒物继续作用于人体及维持生命。一般而言，急性中毒的救治可分为四个阶段。第一阶段：复苏和稳定生命体征。第二阶段：中止毒物对机体的侵入，切断毒源，清除毒物。包括脱离中毒环境，脱去染毒衣服，清除存在胃肠道内、皮肤表面、眼睛等处的毒物。第三阶段：及时正确使用特效解毒药物。第四阶段：对症和支持治疗。此外，还可使用特殊治疗手段（如血液透析、血液灌流、血浆交换、换血等血液净化疗法），加快毒物排出，缩短毒物作用时间，减轻机体损伤程度，最大限度地降低毒物对机体的损害。
上述救治措施的顺序应根据中毒的具体情况，如毒物种类、不同的侵入途径、中毒时间和病情发展等，灵活掌握。

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