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本帖最后由 pll_1985 于 2012-10-8 15:54 编辑
病例简介
病例1,男,23岁,因“口服百草枯后呕吐2h”急诊入科。入科前2h口服百草枯200g后呕吐墨绿色胃内容物来我院就诊,急诊用清水洗胃后收入科。患者既往体健。入科查体:P 85次/min,R 26次/min,BP 133/57mmHg,SPO2 98%。神清,口腔黏膜及舌体可见淡绿色农药痕迹,心肺无明显异常体征,腹肌软,上腹部轻度压痛,无反跳痛,神经系统查体阴性。急诊肝肾功能、血常规等正常。入科后再次予泥浆水洗胃,胃肠减压,硫酸镁及甘露醇导泻,连续血液灌流4次(3h/次),甲强龙冲击,大剂量维生素C及E抗氧化,保护消化道黏膜及对症治疗。患者于入科6h出现少尿及血尿,剑突下及胸骨后烧灼痛,逐渐出现胸闷、气促,转氨酶及肌酐持续上升,床边胸片检查两肺纹理增粗。入科18h出现血氧饱和度下降至70%左右,予鼻导管吸氧血氧饱和度无上升,血气分析示:PO2 42mmHg。予气管插管,机械通气,A/C模式,PC15~20cmH2O,PEEP10~15 cmH2O,维持血氧饱和度在80%~90%。机械通气后1h出现颈部及锁骨上窝皮下气肿,再次行床边胸片检查示两肺弥漫性高密度影,两下肺为主,考虑渗出或实变,纵隔气肿,颈部及上胸壁皮下积气。后患者因出现持续血压及血氧饱和度下降,最终因呼吸、循环衰竭在入院后24h死亡。
病例2,女,24岁,因“口服百草枯后恶心3h”急诊收入ICU。患者3h前口服百草枯约100ml,感恶心,送至乡卫生院洗胃后转入我院急诊,急诊再次予泥浆水洗胃,硫酸镁及甘露醇导泻后收住我科。入科查体:P 71次/min,R 20次/min,BP 126/64mmHg,SPO2 98%。神清,口唇无紫绀,心、肺、腹、神经系统无明显异常。急诊血常规、肝功能正常,肾功能:Cr 282μmol/L。入科后予胃肠减压,连续血液灌流4次(3h/次),甲强龙冲击,大剂量维生素C及E抗氧化,保护消化道黏膜及对症治疗。患者于入科20h出现少尿及血尿,逐渐出现胸闷、气促,转氨酶及肌酐持续上升。27h后出现血氧饱和度下降至75%左右,血气分析示:PO2 45mmHg。予气管插管,机械通气,A/C模式,PC15~20cmH2O,PEEP10~15 cmH2O,维持血氧饱和度在80%~90%。机械通气后2h后常规行床边胸片检查示右肺高密度影,右上肺为主,考虑渗出或实变,纵隔气肿。2h后逐渐出现锁骨上窝及颈部皮下气肿,患者因出现持续血压及血氧饱和度下降,最终因呼吸、循环衰竭在入院后35h死亡。
病例讨论
英国学者在 1978 年首次报道百草枯中毒后纵隔、皮下气肿,认为百草枯本身对于口、消化道黏膜有很强的腐蚀性,患者频繁呕吐和反复洗胃会对食管黏膜造成溃疡甚至穿孔,导致纵隔及皮下气肿。本文中2例均发生了不同程度的纵隔、皮下气肿,我们认为其可能的机制与以下几个方面有关:
(1)百草枯对消化道黏膜有极强的腐蚀性,经口摄入可以引起食管的损伤,导致黏膜充血、 水肿、 糜烂、溃疡甚至穿孔。当食管穿孔时使空气从食管的组织进入,形成纵隔气肿,向上延伸形成颈部及锁骨上窝皮下气肿;
(2)百草枯对肺组织有较强的亲和力,进入肺组织后,肺组织的浓度是其他组织的10~20倍,存留时间较久,因此肺损伤是百草枯中毒最突出和最严重的病变,呼吸衰竭是其主要致死因素。在中毒早期由于肺组织的损害,大量肺泡破裂逸出的气体进入肺间质,形成间质性肺气肿。肺间质内气体沿血管鞘进入纵隔,形成纵隔气肿,进而出现颈部皮下气肿;
(3)PEEP的使用,PEEP可增加功能潮气量,改善氧合的作用,但高PEEP的使用,增加气压伤的发生,可能加速了间质性肺气肿的形成。
百草枯中毒目前无特效治疗,病死率极高,特别是对于口服>40mg/kg体重剂量的患者,死亡率极高,另外有报道指出百草枯中毒患者出现纵隔气肿,预后极差,死亡率几乎100%。文中2例患者口服剂量均超过40mg/kg,且均出现不同程度的纵隔气肿。虽然积极洗胃、导泻、血液灌流、大剂量维生素C/E抗氧化及甲强龙冲击等综合抢救,最终在短时间内死亡。通过病案的分析,提示救治百草枯中毒时,要注意对消化道的保护,避免使用灌流式无压力报警装置的洗胃机反复洗胃,给磷酸铝凝胶等保护剂保护消化道,适当止吐。对机械通气的患者,采用最低氧浓度的情况下,选择合适的PEEP,保证患者的氧合。注意动态复查胸部X线片,以早期发现该并发症。对已发生者,应及时纵隔、皮下穿刺抽气,以期提高大剂量百草枯中毒患者救治成功率。(Chinese Journal of Current Clinical Medicine) |
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