主动脉瓣狭窄的临床研究与治疗进展
2019-05-07 08:57
阅读：9170
来源：爱爱医
作者：孙士礼
责任编辑：点滴管
[导读] 近年来，以循证医学证据为基础、以加速患者康复为目的全新外科理念——加速康复外科理念正在形成并撼动传统外科模式的地位，治疗的手段已从传统外科手术向微创介入治疗方向发展。
主动脉瓣狭窄(Aorticvalvestenosis，AVS)是目前老年人最常见的心脏瓣膜疾病。随着人口老龄化时代的到来，主动脉瓣狭窄患者人数逐年增加，对该病的治疗面临着重大挑战。近年来，AVS的诊断和治疗发生了较为重大的变化，随着人口老龄化，AVS这一多见于老龄患者的病例越来越增多，其基础与临床研究也越来越活跃，并取得许多重要进展。兹复习文献，对主动脉瓣狭窄的外科治疗进展作一综述。
AVS致病原因主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。较少的病因还包括代谢性疾病如家族性高胆固醇血症和药物引起的瓣膜病变。在我国虽然风湿性病变呈下降趋势，目前仍是主要原因。单纯的风湿性AVS相对较少，多合并二尖瓣的风湿性病变。一直以来，钙化所致的AVS被认为是“退行性病变”，瓣膜的破坏时有机械磨损所致。随着研究的不断深入，人们逐渐认识到其过程较之退行性变更为复杂。AVS的发生首先由机械应力的不均匀分布而触发，机械力的增加导致内皮受损和脂质浸润，从而触发炎症反应，最终纤维化和钙化导致主动脉缩窄、左心室后负荷增加[1]。
2.临床特征
研究证实AVS在普通人群中发病率约0.4%，主要出现在75岁以上老人中[1]。主动脉瓣狭窄在发达国家，位居瓣膜病之首。在65岁以上的人群，主动脉瓣增厚或钙化而不伴有狭窄26％，主动脉瓣增厚或钙化伴有狭窄2％[2]。AVS是一种缓慢进展的疾病，其典型的三联征包括呼吸困难、胸痛和晕厥。患者可以长期没有症状。如果心脏出现缺血，患者可能会发生心绞痛，如果缺血累及大脑时，则可能有晕厥前兆或晕厥发作等表现。如果左心室压力过大会导致心脏收缩功能不全和左心室衰竭，患者可能会出现呼吸短促、疲劳和心悸等肺水肿症状。少部分重度狭窄的患者剧烈活动后可发生猝死。
AVS的体征为主动脉瓣区Ⅲ/6级以上收缩期杂音，常伴收缩期震颤，向颈部传导。室间隔明显增厚的患者，心尖区可听到收缩期吹风样杂音。超声心动图检查可以发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。钙化严重时可累及主动脉瓣环和二尖瓣前叶。主动脉血流速度增快，跨瓣压差增大。部分患者由于左室严重肥厚，特别是室间隔上部的严重增厚，可导致左室流出道狭窄，并有二尖瓣收缩期前向运动（SAM）征象。
3.诊断标准
根据临床症状、查体心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音、超声心动图检查证实主动脉瓣狭窄，可明确诊断。体检发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音和上述超声心动图所见AVS特点是诊断主AVS的主要依据，超声心动图检查也是明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。以下为AVS超声诊断标准，可作为临床参考[3]：
(1)正常瓣口面积约4cm2，当瓣口面积正常时，瓣叶两侧的平均压差小于5mmHg。当平均跨瓣压差为20mmHg，峰值压差为30mmHg，瓣口面积为1.0～1.5cm2，为轻度狭窄；当平均跨瓣压差为25～50mmHg，峰值压差40～80mmHg，瓣口面积为0.7～1.0cm2，为中度狭窄；当平均跨瓣压差大于50mmHg，峰值压差大于80mmHg，瓣口面积小于0.7cm2，为重度狭窄，又称为临界性狭窄。研究表明，平均跨瓣压差定量意义较峰值压差大。若跨瓣搏出量增加(如发热或合并主动脉反流)，则所测压力阶差会增加，可导致对主动脉瓣狭窄估算偏重。
(2)瓣膜狭窄时射流加速时间(AT)与射血时间(ET)之比的正常值为0.26～0.45。比值在0.45～0.5时，为轻度狭窄；比值在0.5～0.55时，为中度狭窄；比值大于0.55，为重度狭窄。M型超声：取心底波群，测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度。正常主动脉瓣开放幅度15～26mm，<16mm表示存在主动脉瓣狭窄。一般瓣膜开放幅度11～15mm为轻度狭窄；7～11mm为中度狭窄；<7mm为重度狭窄。当三个瓣叶病变不均使瓣口开放不规则时，通过M型超声测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度判断瓣口狭窄程度会有偏差。
4.治疗进展
AVS是目前老年人最常见的心脏瓣膜疾病。其治疗包括药物等内科治疗、传统外科手术和微创介入治疗。值得注意的是，在内科治疗方面，以药物对症治疗为主。在探索他汀类药物治疗AVS的研究中，一些尚未公布的随机临床试验研究结果令人期待[4]。在外科治疗方面，人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术治疗是心脏瓣膜病的根治方法，对于已经出现心力衰竭症状的心脏瓣膜病患者，应积极评价手术的适应症和禁忌证，争取手术治疗的机会。治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。近年来，以循证医学证据为基础、以加速患者康复为目的全新外科理念——加速康复外科理念正在形成并撼动传统外科模式的地位，治疗的手段已从传统外科手术向微创介入治疗方向发展。目前，2017版欧洲心脏病学会（ESC）指南指出对于症状性AVS应用外科主动脉瓣置换术（SAVR）还是经导管主动脉瓣置入术（TAVR），指南强调应由外科医生和心内科医生组成的心脏团队决定，且两种治疗应在心脏瓣膜中心进行。瓣膜中心应具备供心外科和心内科医生现场结构化协作的部门，并进行系统化培训，记录像关数据及患者预后等[5]。国外欧美搭起了微创介入治疗安全的平台。为了规范治疗，国内《主动脉瓣狭窄微创腔内治疗专家共识》[2]和《中国经导管主动脉瓣置换术临床路径专家共识》[6]已经公布，AVS微创腔内治疗是一项多学科融合的微创腔内手术，应当在多学科合作模式下进行。国内专家共识对人员配置、手术室布局与设备要求均作了具体说明。临床路径专家共识可指导患者评估、治疗操作以及术后康复随访的整个流程。上述两个共识均是今后一个时期微创介入治疗的根本遵循。随着TAVR在世界范围内的不断实践，在优化患者选择、评估手段、器械研发、操作技巧以及并发症的防止方面将有更大突破[6]。AVS微创治疗丰富了AVS的治疗方法，因其手术创伤小、风险较低、效果佳，正成为越来越多AVS患者所接受的一项重要治疗措施，随着医学技术的发展与成熟，必将给众多无法接受传统外科治疗的患者带来了福音和新的希望。
参考文献
[1]王常田，李德闽.主动脉瓣狭窄研究新进展.心血管外科杂志（电子版）.2014，3，(3)：40-43
[2]中国医师协会主动脉瓣膜腔内微创治疗专家委员会.主动脉瓣狭窄微创腔内治疗专家共识.中华胸心血管外科杂志.2016，32(9)：513-521
[3]周振芳.主动脉瓣狭窄的超声心动诊断.中外健康文摘，2012，（46）：297-298
[4]邝日禹，钟国强.他汀类药物治疗主动脉瓣狭窄的临床研究新进展.内科，2011，6（4）：348-350
[5]潘文志，葛均波.心脏瓣膜病管理：欧美指南的“较量”.医师报，2017-9-7
[6]中华医学会心血管病学分会结构性心脏病学组，中国医师协会心血管内科医师分会，结构性心脏病专业委员会.中国经导管主动脉瓣置换术临床路径专家共识.中国循环杂志.2018，33(12)：1162-1169
AVS致病原因主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。较少的病因还包括代谢性疾病如家族性高胆固醇血症和药物引起的瓣膜病变。在我国虽然风湿性病变呈下降趋势，目前仍是主要原因。单纯的风湿性AVS相对较少，多合并二尖瓣的风湿性病变。一直以来，钙化所致的AVS被认为是“退行性病变”，瓣膜的破坏时有机械磨损所致。随着研究的不断深入，人们逐渐认识到其过程较之退行性变更为复杂。AVS的发生首先由机械应力的不均匀分布而触发，机械力的增加导致内皮受损和脂质浸润，从而触发炎症反应，最终纤维化和钙化导致主动脉缩窄、左心室后负荷增加[1]。
2.临床特征
研究证实AVS在普通人群中发病率约0.4%，主要出现在75岁以上老人中[1]。主动脉瓣狭窄在发达国家，位居瓣膜病之首。在65岁以上的人群，主动脉瓣增厚或钙化而不伴有狭窄26％，主动脉瓣增厚或钙化伴有狭窄2％[2]。AVS是一种缓慢进展的疾病，其典型的三联征包括呼吸困难、胸痛和晕厥。患者可以长期没有症状。如果心脏出现缺血，患者可能会发生心绞痛，如果缺血累及大脑时，则可能有晕厥前兆或晕厥发作等表现。如果左心室压力过大会导致心脏收缩功能不全和左心室衰竭，患者可能会出现呼吸短促、疲劳和心悸等肺水肿症状。少部分重度狭窄的患者剧烈活动后可发生猝死。
AVS的体征为主动脉瓣区Ⅲ/6级以上收缩期杂音，常伴收缩期震颤，向颈部传导。室间隔明显增厚的患者，心尖区可听到收缩期吹风样杂音。超声心动图检查可以发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。钙化严重时可累及主动脉瓣环和二尖瓣前叶。主动脉血流速度增快，跨瓣压差增大。部分患者由于左室严重肥厚，特别是室间隔上部的严重增厚，可导致左室流出道狭窄，并有二尖瓣收缩期前向运动（SAM）征象。
3.诊断标准
根据临床症状、查体心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音、超声心动图检查证实主动脉瓣狭窄，可明确诊断。体检发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音和上述超声心动图所见AVS特点是诊断主AVS的主要依据，超声心动图检查也是明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。以下为AVS超声诊断标准，可作为临床参考[3]：
(1)正常瓣口面积约4cm2，当瓣口面积正常时，瓣叶两侧的平均压差小于5mmHg。当平均跨瓣压差为20mmHg，峰值压差为30mmHg，瓣口面积为1.0～1.5cm2，为轻度狭窄；当平均跨瓣压差为25～50mmHg，峰值压差40～80mmHg，瓣口面积为0.7～1.0cm2，为中度狭窄；当平均跨瓣压差大于50mmHg，峰值压差大于80mmHg，瓣口面积小于0.7cm2，为重度狭窄，又称为临界性狭窄。研究表明，平均跨瓣压差定量意义较峰值压差大。若跨瓣搏出量增加(如发热或合并主动脉反流)，则所测压力阶差会增加，可导致对主动脉瓣狭窄估算偏重。
(2)瓣膜狭窄时射流加速时间(AT)与射血时间(ET)之比的正常值为0.26～0.45。比值在0.45～0.5时，为轻度狭窄；比值在0.5～0.55时，为中度狭窄；比值大于0.55，为重度狭窄。M型超声：取心底波群，测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度。正常主动脉瓣开放幅度15～26mm，<16mm表示存在主动脉瓣狭窄。一般瓣膜开放幅度11～15mm为轻度狭窄；7～11mm为中度狭窄；<7mm为重度狭窄。当三个瓣叶病变不均使瓣口开放不规则时，通过M型超声测量右冠瓣与无冠瓣瓣尖开放幅度判断瓣口狭窄程度会有偏差。
4.治疗进展
AVS是目前老年人最常见的心脏瓣膜疾病。其治疗包括药物等内科治疗、传统外科手术和微创介入治疗。值得注意的是，在内科治疗方面，以药物对症治疗为主。在探索他汀类药物治疗AVS的研究中，一些尚未公布的随机临床试验研究结果令人期待[4]。在外科治疗方面，人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术治疗是心脏瓣膜病的根治方法，对于已经出现心力衰竭症状的心脏瓣膜病患者，应积极评价手术的适应症和禁忌证，争取手术治疗的机会。治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。近年来，以循证医学证据为基础、以加速患者康复为目的全新外科理念——加速康复外科理念正在形成并撼动传统外科模式的地位，治疗的手段已从传统外科手术向微创介入治疗方向发展。目前，2017版欧洲心脏病学会（ESC）指南指出对于症状性AVS应用外科主动脉瓣置换术（SAVR）还是经导管主动脉瓣置入术（TAVR），指南强调应由外科医生和心内科医生组成的心脏团队决定，且两种治疗应在心脏瓣膜中心进行。瓣膜中心应具备供心外科和心内科医生现场结构化协作的部门，并进行系统化培训，记录像关数据及患者预后等[5]。国外欧美搭起了微创介入治疗安全的平台。为了规范治疗，国内《主动脉瓣狭窄微创腔内治疗专家共识》[2]和《中国经导管主动脉瓣置换术临床路径专家共识》[6]已经公布，AVS微创腔内治疗是一项多学科融合的微创腔内手术，应当在多学科合作模式下进行。国内专家共识对人员配置、手术室布局与设备要求均作了具体说明。临床路径专家共识可指导患者评估、治疗操作以及术后康复随访的整个流程。上述两个共识均是今后一个时期微创介入治疗的根本遵循。随着TAVR在世界范围内的不断实践，在优化患者选择、评估手段、器械研发、操作技巧以及并发症的防止方面将有更大突破[6]。AVS微创治疗丰富了AVS的治疗方法，因其手术创伤小、风险较低、效果佳，正成为越来越多AVS患者所接受的一项重要治疗措施，随着医学技术的发展与成熟，必将给众多无法接受传统外科治疗的患者带来了福音和新的希望。
参考文献
[1]王常田，李德闽.主动脉瓣狭窄研究新进展.心血管外科杂志（电子版）.2014，3，(3)：40-43
[2]中国医师协会主动脉瓣膜腔内微创治疗专家委员会.主动脉瓣狭窄微创腔内治疗专家共识.中华胸心血管外科杂志.2016，32(9)：513-521
[3]周振芳.主动脉瓣狭窄的超声心动诊断.中外健康文摘，2012，（46）：297-298
[4]邝日禹，钟国强.他汀类药物治疗主动脉瓣狭窄的临床研究新进展.内科，2011，6（4）：348-350
[5]潘文志，葛均波.心脏瓣膜病管理：欧美指南的“较量”.医师报，2017-9-7
[6]中华医学会心血管病学分会结构性心脏病学组，中国医师协会心血管内科医师分会，结构性心脏病专业委员会.中国经导管主动脉瓣置换术临床路径专家共识.中国循环杂志.2018，33(12)：1162-1169
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