血糖增高6年，头晕伴恶心、呕吐20天【结果下周出来】

s****3 · 发表于 2011-3-25 10:27

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病史：

患者女性，51岁，于入院前6年体检时发现血糖增高，空腹血糖16.7 mmol/L，尿糖+++，尿酮体+++，在当地医院诊断为“糖尿病酮症，2型糖尿病”。给予补液、小剂量胰岛素输液降糖等对症治疗。好转出院后曾用二甲双胍，格列苯脲，格列吡嗪片等药物治疗。4年前改用精蛋白生物合成重组人胰岛素30R 22u/早、14u/晚，2次/日，皮下注射治疗，血糖控制差，空腹血糖14-15mmol/L，餐后2小时血糖16-18mmol/L。入院前1年出现双下肢麻痛，有蚁走感，于北京协和医院门诊查肌电图示为神经性受损，诊断为“糖尿病周围神经病变”。入院前半年血糖逐渐下降，精蛋白生物合成重组人胰岛素30R逐渐减量至5u/早、3-4u/晚皮下注射，仍经常发生低血糖。入院前20天出现头晕呈视物旋转，伴有恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物。在当地医院头颅CT示右侧小脑梗塞。颈椎MRI未见明确异常。为进一步诊治到我院就诊。门诊查生化：GLU 2.62mmol/L，血钾3.41 mmol/L，血钙2.24 mmol/L，并请神经内科会诊：右侧小脑陈旧性梗塞，CT可见蛛网膜囊肿。给予银杏叶提取物注射液，前列地尔注射液，氯化钾等改善循环，补钾治疗。为进一步调整血糖及评价并发症，以“2型糖尿病，糖尿病周围神经病变，脑梗塞”收入院。发病以来无明显多食、多饮、多尿症状，无明显视力下降，无腹泻与便秘交替等。近半年体重下降9 kg。既往体健。无巨大儿生育史。无糖尿病家族史，其家族有高血压病史。已绝经。
入院查体：
　　体温36.0 ℃，脉搏80 次/分，呼吸18 次/分，卧位血压100/70 mmHg，身高161 cm，体重为46 Kg，BMI 17.7 kg/m2。神清，精神可，头发、眉毛稀疏，腋、**稀少。眼睑无浮肿，结膜轻度苍白，巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。舟状腹，无压痛及反跳痛。双下肢无凹陷性水肿，双足温，皮温和皮色对称，双足背动脉搏动尚可。四肢肌力、肌张力正常，生理反射正常，病理反射未引出。

实验室检查：
血常规：红细胞3.49×1012/L，中性31.64％，淋巴49.64％，血红蛋白101g/L，红细胞压积30.5％。
尿常规、便常规：正常。
生化：葡萄糖2.62 mmol/L，白蛋白34.9 g/L，钾3.41 mmol/L，钙2.24 mmol/L，无机磷1.74 mmol/L，肝功，肾功正常。
全血糖化血红蛋白：6.7％（4.1%-6.5%）。
尿ALB/Cr 80/120mg/g。
甲功五项及甲状腺有关抗体阴性。
胰岛素自身抗体阳性。
空腹C肽<0.5 ng/mL，餐后2小时C肽0.5 ng/mL。

辅助检查：
眼底检查：视网膜病变2期。
肿瘤标记物均正常。
头颅CT：右侧小脑梗塞。
颈椎MRI：未见异常。
腹部超声：1、肝囊肿2、腹膜后偏低回声结节，肿大淋巴结。
心脏超声：1、主动脉瓣轻度退行性改变并少量反流；2、二尖瓣、三尖瓣少量反流；3、余心脏结构及功能未见明显异常。
颈动脉超声：未见异常。
双下肢动脉超声：双下肢动脉硬化。
垂体核磁平扫+增强：未见异常。
住院经过：
入院后随机血糖（2006-12-8）：12.2 mmol/L。给予扩血管，改善微循环，营养神经等治疗，头晕、恶心、呕吐症状消失，双下肢麻痛自觉减轻。予甘精胰岛素注射液6u皮下注射 1/日，血糖仍波动较大，2.1-16.7mmol/L, 低血糖发作频繁。

讨论：

1、患者糖尿病诊断分型是？
2、诊疗中有何漏诊？

s****3 · 发表于 2011-3-25 10:27

本帖最后由 sea-103 于 2011-4-2 11:21 编辑

占楼说结果。
1.患者糖尿病诊断分型是？
　　　  A.　1型糖尿病
　　　  B.　2型糖尿病
　　　  C.　成年人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）
　　 D.　继发性糖尿病
2. 诊疗中有何漏诊？
A.　详细询问生活饮食是否规律，既往史是否有特殊，例如产后大出血、放疗等病史
B.　是否有严重肝肾疾患
C.　胰岛素注射是否正确
D.　垂体功能评估

3、Houssay 氏综合征病因是：
         A.　产后大出血
　　　  B.　垂体肿瘤
　　　  C.　淋巴细胞性垂体炎
　　　  D.　病因不明

s****3 · 发表于 2011-3-25 10:28

本帖最后由 sea-103 于 2011-4-6 09:57 编辑

占楼说讨论。

该患者病例特点
1）中年女性，51岁，发现血糖升高6年；
2）酮症起病；
3）体型消瘦；
4）曾口服降糖药治疗，血糖控制差；
5）胰岛素自身抗体阳性，空腹C肽<0.5 ng/mL，餐后2小时C肽0.5 ng/mL，说明β细胞功能严重受损；
6）无糖尿病家族史；
7)合并有糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病大血管病变。
      成年人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）多发于成年人，体型消瘦，发病初期临床表现与2型糖尿病相似，发病6个月内无酮症，血浆C肽低，血糖较高，用饮食和（或）口服降糖药尚可控制，自起病后1－10年左右胰岛功能进行性损伤，需要胰岛素治疗，最终出现酮症倾向，胰岛素自身抗体阳性对LADA的诊断起决定作用，其中GAD和ICA是诊断LADA的主要指标，可伴有甲状腺或胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。
      该患者中年起病，合并有微血管病变，考虑糖尿病病程相对较长，GAD和ICA阴性，IAA虽阳性但缺乏特异性，应用胰岛素的患者也可阳性，且其他一些相关抗体阴性。考虑2型糖尿病可能性大。(一家之言，希望大家踊跃发言！)
      低血糖是糖尿病治疗过程中常见的不良反应，多见于老年人、肝肾功能不全以及有严重大微血管病变者。
      排除以上因素后，因注意合并垂体功能低下的情况。糖尿病患者合并各种原因所致的垂体前叶功能低下时，糖尿病的高血糖可自行缓解，患者对胰岛素的敏感性增加，甚至出现低血糖反应，给患者或医生一种糖尿病减轻或治愈的假象，待适当补充激素后，糖尿病症状又重新出现的一组征候群叫做Houssay 氏综合征，又称“糖尿病消失综合征”。肿瘤、炎症、产后大出血、垂体自身免疫性炎症等均可导致垂体前叶功能低下。

   进一步查血清ACTH各点均低于2.2 pmol/L，血清皮质醇均低于25.7 nmol/L，并且性腺轴功能减低。予GnRH兴奋试验评价垂体分泌**细胞的储备功能，结果提示垂体分泌**细胞的储备功能减退。垂体核磁：未见异常。考虑2型糖尿病合并垂体前叶功能低下。诊断：Houssay 氏综合征。

GnRH兴奋试验


时间(min)	-15	0	30	60	120

LH(IU/L)	8.39	5.96	19.84	26.52	29.39
FSH(IU/L)	18.05	16.75	21.16	28.1	33.65

水***溪 · 发表于 2011-3-25 12:34

诊断:看上去像是1型,但是最好有GAD抗体的支持,LADA的话需要当时的糖化作为重要诊断依据,但是无所谓,处理治疗同1型就是了.
治疗:这种血糖的大幅度波动高度怀疑为低血糖后的反应性高血糖.毕竟1型的蜜月期会比2型更典型.慎用胰岛素,使用双胍类与糖苷酶抑制剂看看

y***l · 发表于 2011-4-3 12:23

胰腺病变考虑了吗？

s****3 · 发表于 2011-4-6 09:59

　　1957年，Clvert 发现切除胰腺的实验性糖尿病动物，如再切除垂体，则糖尿病明显减轻，并且对胰岛素的敏感性增加，可频繁出现自发性低血糖，称之为Houssay现象。此现象也适用于糖尿病合并垂体前叶功能减退患者。Houssay 氏综合征又称“糖尿病消失综合征”指糖尿病患者合并垂体前叶功能低下时, 糖尿病的高血糖可自行缓解，患者对胰岛素的敏感性增加,甚至出现低血糖反应，待适当补充激素后，糖尿病症状又重新出现的一组症候群。过去认为此病发病率较低，但近年随着糖尿病患病率的增加和人均寿命的延长，此病的发病率有增加的趋势，很多患者处在亚临床阶段,临床不易被发现， Houssay 氏综合征的诊断和治疗一度被人们所忽视。

发病机制及病因

　　肿瘤、感染、产后大出血、垂体自身免疫性炎症等均可导致垂体前叶功能低下。垂体前叶功能减退在过去多发生于多生、多育和产后大出血的妇女,由后者引起的垂体前叶功能低下又称席汉氏综合征。近年来, 由于医疗条件的普遍改善, 此病的发生率逐年减少。相对而言, 垂体肿瘤、炎症、缺血或免疫损害引起的垂体前叶功能低下逐渐增多。此外有学者认为糖尿病微血管病变为其发病机制之一。有研究报道糖尿病因糖代谢及脂代谢紊乱导致血管退行性变，微循环障碍和小动脉硬化，及血粘度增强，血小板和红细胞聚集增加而使血管发生栓塞，有的甚至出现垂体梗塞而致死亡。

临床表现

　　糖尿病合并垂体前叶功能减退时，因缺乏拮抗胰岛素的升糖激素如甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素等在应用胰岛素或口服降糖药的情况下，对药物敏感性增强，频繁出现低血糖、甚至发生低血糖昏迷，给医生及患者一种糖尿病“好转”或“治愈”的假象。还有部分Houssay 氏综合征患者表现为血糖波动大,甚至出现空腹高血糖,可能由于这些患者对胰岛素十分敏感, 容易出现类似脆性糖尿病一样的症状, 甚至出现低血糖后高血糖反应。此外，还可有垂体前叶激素缺乏的相关表现，如乏力、纳差、嗜睡、便秘、怕冷少汗、**减退、毛发减退、低血钠、贫血等。有学者总结该病具有如下特点： ⑴女性多见；⑵糖尿病诊断时间较长，垂体前叶功能减退的漏诊率较高； ⑶频繁出现低血糖或血糖波动大，血压可偏低, 经激素替代治疗后, 血压有不同程度回升, 甚至出现明显的高血压表现；⑷性腺功能减退较早出现，也最常见；其次为继发性甲状腺功能低下，患者多表现为T3降低,T4多在正常低限；⑸**和腋毛脱落最常见, 眉毛外1/ 3 脱落或稀疏,牙齿脱落现象严重；⑹可有轻度的低蛋白血症和轻度贫血；⑺临床症状以乏力、纳差、嗜睡、便秘、怕冷少汗多见；⑻化验血钠偏低,血钾多正常。⑼给予**和甲状腺片替代治疗后约1～2 天即可见效，最早出现乏力、纳差及精神萎靡等一般情况好转，血糖可有轻、中度升高,低血糖发生明显减少。

诊断

　　未经治疗的或糖尿病多年的患者，出现病情自动缓解、减轻或频发低血糖，应考虑此病。若同时合并如皮肤干燥粗糙、怕冷少汗、便秘、浮肿、毛发稀疏、脱落、牙齿早脱、乏力、纳差、过早闭经和性功能减退,更应注意是否合并垂体前叶功能减退。应详细询问病史、全面查体，电解质等生化检查可辅助该疾病的诊断，通过测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴和垂体-性腺轴的激素水平可明确诊断，必要时建议行兴奋试验进一步评估垂体激素储备功能。垂体核磁等影像学检查有助于明确垂体病变的原因。有学者认为低血钠、低T3水平和血压偏低可能是反应糖尿病患者合并垂体前叶功能减退较敏感指标。而对于老年性患者较低的LH、FSH水平是早期反应垂体功能低下较敏感指标。

治疗

　　若患者表现为低血钠、低血糖、低血压、恶心呕吐等垂体危象表现时，应积极去除诱因，给予补充葡萄糖、补液及静点氢化可的松200-300mg/d等治疗。对频发低血糖的患者应慎用胰岛素及降糖作用较强的药物，密切监测血糖，加用糖皮质激素、甲状腺激素，待血糖重新升高后，再酌情调整。激素替代治疗强调个体化、终身治疗，先补充糖皮质激素，如**5-7.5mg/日，如有高热、感染、手术等并发症时，需增加激素剂量，可静点氢化可的松100-300mg/d，在并发症纠正数日后递减至原来维持剂量。糖皮质激素治疗同时或糖皮质激素缺乏好转后，可纠正甲状腺功能不足，如用甲状腺素片，开始50ug，逐渐增加剂量。给予**和甲状腺片替代治疗后约1～2 天即可见效，最早出现乏力、纳差及精神萎靡等一般情况好转，血糖可有轻、中度升高，但比较稳定，低血糖发生明显减少。绝大部分患者服用激素后尿量增加，浮肿减轻，经过一定时间治疗后尿素氮和肌酐一定程度的降低，具体机制可能是糖皮质激素和甲状腺激素可增加心输出量和肾小球滤过率并能拮抗抗利尿激素的作用或增加利尿剂的敏感性的缘故。
　　糖尿病患者的血糖水平受多种因素的影响。Houssay 氏综合征患者由于糖尿病合并了垂体前叶功能减退而掩盖或部分掩盖了糖尿病的高血糖状态, 所以使医生产生一种糖尿病治愈或减轻的假象。因此,必须全面系统地了解病情，正确而及时地做出诊断为患者供更为合理的治疗方案，以免贻误病情。

t****u · 发表于 2011-4-6 23:06

我也考虑会不会是胰腺病变啊。

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