钾离子是维持心肌细胞正常电生理活动的基本离子，低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，室颤阈值降低，可导致严重的恶性室性心律失常，危及患者生命；AMI早期发生的急性低血钾则构成了危重的恶性室性心律失常发生的重要原因之一。

　　急性心肌梗死与低血钾——猝死双魔

　　急性心肌梗死（AMI）早期的猝死病例当中，相当一部分是由于心肌梗死的基质性心肌损害与电解质环境急性恶化相互作用引起的，AMI早期急性低血钾状态更易形成高激惹性易颤心肌。由于左主干、前降支近段或右冠开口的主干血管闭塞导致的突发首次大面积AMI往往伴随着急性低血钾的发生，此时，血钾水平则可能更为重要，钾离子不仅是生命电活动的基本离子，也是维系生命存活的“生死离子”。

　　低血钾诱发心律失常的机制

　　低血钾诱发心律失常的机制包括：心室复极异常改变、心肌电生理特性的改变以及低血钾降低室颤阈值等。实验表明，低血钾时室颤阈值显著降低，心律失常的发生率明显增加。另外有研究表明，用透析法使血钾水平从3.5降低至2.1mmol/L时，反复性室性早搏的阈值降低30%，室颤阈值降低25%。

　　AMI时低血钾发生的原因和机制

　　AMI早期易发低血钾主要原因在于交感张力水平急剧升高。发病时剧烈疼痛烦躁，使身体进入应激状态，血浆儿茶酚胺水平显著增加，激活钠/钾ATP酶，促使钠钾交换加快；肾素、血管紧张素、醛固酮分泌增加，使钾排出增加；另外胰岛素的分泌增加促使细胞摄取更多的钾；AMI发生时呼吸急促，过度换气，易导致呼吸性碱中毒。在上述因素的共同作用下，细胞外钾离子转移至细胞内，造成急性低血钾；另一方面，由于患者在发病过程中呕吐、大汗、进食减少等原因，也将导致患者钾丢失过多、摄取不足，也将导致低血钾发生。

　　AMI时低血钾性易损心肌

　　AMI时低血钾致心室肌细胞电位水平下降，室颤阈值降低，加之缺血性心肌损伤，极易导致心肌内微折返并触发性室速室颤。此种状态下发生的室颤猝死实际上是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互影响的结果，也提示低血钾状态下的心肌为高激惹性易损心肌。

　　AMI合并低血钾时的临床特点

　　一、低血钾发生时间早而快

　　AMI早期发生低血钾在临床很常见，在AMI发病几十分钟或几小时内就可能发生低血钾。有研究表明AMI发病早期3小时之内的患者低血钾的发生率明显高于发病3小时以上的患者，原因可能是因为AMI早期神经内分泌急剧变化，交感张力过高引起低血钾。这也可能是AMI发病3小时内，易于发生低血钾性室速/室颤、猝死的原因之一。

　　二、低血钾与梗死面积和部位相关

　　心肌梗死面积越大，越容易出现低血钾。有研究表明低血钾组的CK-MB峰值和cTnl峰值明显高于正常血钾组，而酶峰值与心肌梗死面积相关，提示梗死面积与血钾水平呈负相关。

　　低血钾也与心梗的部位有关。有文献报道AMI累及广泛前壁、前壁时低血钾症的发生率约为43.9%，急性下壁（包括正后壁）心肌梗死者的低血钾症的发生率较前壁相对来说比较低。

　　三、急性低血钾表现为相对低血钾

　　对于AMI患者，不仅要注意患者血钾降低的幅度，更要注意血钾降低的速度——急性低血钾。患者血钾水平下降的越快，病情越危重。急性相对低血钾与急性低血钾同样可导致恶性室性心律失常。在缺血、损伤、梗死及药物的影响下，即使血钾较原来水平轻度下降0.5～0.1mmol/L，虽尚未降至实验室正常低限（血钾＞3.5mmol/L），其血钾下降幅度其实已经达到20%～30%以上，这种快速发生的相对低血钾在AMI中也有重要临床意义，仍有可能促发急性心肌梗死低血钾相关性恶性心律失常。这也是急性心肌梗死低血钾表现的特殊性之一，即相对低血钾性恶性心律失常。

　　此类患者，即使短时间内血钾小幅度的降低——相对低血钾，即使没有低于3.5mmol/L，也非常危险。在急性心肌损伤、坏死的基础上，即使是短期内小幅度的血钾波动也极易招致恶性心律失常。因此，对AMI早期发生的急性低血钾和相对低血钾也要引起高度重视。

　　四、原已应用利尿剂患者AMI时更易发生低血钾

　　对于长期服用利尿剂的患者，由于低血钾发生速度缓慢，机体对低血钾产生较好的耐受性，低血钾全身表现可不明显，但在AMI时，交感张力增高等神经体液因素导致血钾水平进一步降低，此类患者则更易发生恶性心律失常。血钾水平与pH值呈负相关，当患者疼痛、心衰、换气过度或因大量呕吐、利尿而致血pH值增高发生碱血症时，钾离子向细胞内转移，血钾水平随pH值增高而明显降低。

　　五、AMI时低血钾的心电图常表现多样且不典型

　　心律失常：低血钾时可出现几乎各种形式的心律失常，其中最常见的是室性早搏，严重的低血钾也可发生恶性室性心律失常，如RonT、尖端扭转型室速（Tdp）室颤和触发性2相折返性室性心律失常较为常见。也可以发生室上性心律失常，少数患者在严重的低血钾状态下亦可发生缓慢性心律失常。

　　心电图QRS基本波形的改变：表现为QT间期正常、缩短或延长，此时ST融合，Q-T间期常不易测量。（见图1）

　　J波是由心电图J点上移达一定振幅，持续一定时间形成的，见于心肌梗死超急性期，其发生多数认为是最后除极与最早复极的心肌相互重叠所致，易发生2相折返，很容易触发心室颤动，导致患者猝死。低血钾时心肌细胞动作电位的去极化和复极化发生改变，形成了J波，或使原有的J波变得更加明显，同时心室肌的跨膜复极离散度增大，电扩布减慢，QT间期延长，心肌组织复极不均一，此时心肌兴奋性和自律性增加，更容易通过触发折返导致恶性心律失常。（见图2）

　　低血钾与机械电反馈

　　AMI时多伴有心室收缩功能不全、心室射血分数明显降低，心脏扩大，传导径路延长，除复极状态电位离散度增大，易于发生心室内折返、触发机械-电反馈而导致室速、室颤等恶性心律失常。低血钾恶化机械电反馈。低血钾状态下，复极时钾离子外流减慢，复极3期延缓，动作电位过程延长，心肌不同部位复极时间差异增大，复极离散度增大，QT离散度增大，心肌兴奋性、传导及自律性异常，恶化机械电反馈，引起室性心律失常，甚至发生心脏猝死。

　　低血钾与交感风暴相互恶化

　　反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍至千倍，通过神经体液机制使钾离子向细胞内转移分布，导致血钾迅速降低，恶化离子环境，延续交感风暴。交感风暴发生时若缺乏有效的补钾治疗，室颤通常不易纠正，同时低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用，甚至产生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）从而使心律失常更不易纠正。存在低血钾时，AMI引发的交感风暴更加不易纠正，此时临床医生常误认为药物无效是基础心脏病或心律失常太重的结果。

　　低血钾在恶性室性心律失常中的作用和地位

　　对反复发生药物难以控制的室速/室颤，要充分认识到血钾水平与抗心律失常及血管活性药物的相互关系重要性。对已发生或有可能发生恶性室性心律失常患者，如无禁忌症，应将血钾水平维持在适当较高水平。对某些恶性心律失常患者，适时保持血钾的正常高限水平，可能有助于控制和预防恶性室性心律失常的发生，以提高大多数抗心律失常药物应用的安全性和有效性，并避免抗心律失常药在低血钾状态下产生的致心律失常作用。

　　低血钾症与抗心律失常药物的关系

　　在低钾状态下，我们所用的药物效果和敏感度发生变化，可能失去抗心律失常作用，反而导致心律失常发生。特别是三类胺碘酮的药物，在早期AMI低钾时不一定能矫正，甚至是招致恶化心律失常。如果血钾浓度提高，这些药物可以恢复其原来的抗心律失常作用。在2008ESC-STEMI指南和2006ACC/AHA/ESC室性心律失常和猝死治疗指南中明确了低血钾是恶性心律失常的主要原因。

　　重视血钾水平，防止低血钾，适时保持血钾的正常高限水平

　　仅仅注重心律失常本身及抗心律失常药物的应用，而忽视钾离子在心律失常发生和治疗中的重要作用，是导致治疗无效、原有心律失常加重或致心律失常发生的重要原因。最有效的治疗方法为：静脉近心端的快速补钾，补镁，同时加用静脉β受体阻滞剂以提高室颤阈值，降低恶性心律失常的发生。

　　对下列患者尤应注意保持较高的血钾水平：急性心肌梗死患者；应用肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺类药物的患者；应用洋地黄类药物患者；应用胺碘酮、索他洛尔等类钾通道阻滞剂药物的患者；已发生重度低血钾，大量补钾矫正，仍有反复性低血钾发生的患者；已发室速/室颤或有室速/室颤发生高危倾向的患者。

　　补钾治疗是抗心律失常的基础治疗

　　对于低钾相关恶性室性心律失常若缺乏有效的补钾治疗，单纯应用抗心律失常药通常不易纠正，电除颤刺激使交感张力进一步的增加，导致血钾的进一步的降低，此时若应用拟交感药物，如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等会使室颤变得更加顽固。因此迅速有效的进行补钾治疗可以稳定膜电位，提高室颤阈值，预防室颤复发。此时，最有效的治疗莫过于静脉近心端快速高浓度补钾。补钾途径最好选择锁骨下静脉，这样既可减少高浓度钾带来的血管刺激，而且此路径补钾时，钾离子直接进入心肌，以快速提高心肌的血钾水平。

　　药典规定：静脉补充氯化钾，加入500ml生理盐水滴注，浓度不要超过0.3%。一般来说，每小时补钾量3g左右，根据病情需要，补钾量可达10g/日或以上。对于严重低血钾状态下发生的致命性恶性室性心律失常，快速、高浓度、有效的静脉补钾显得尤为重要，不应拘泥于常规的静脉补钾方法。可用0.3%～0.6%氯化钾补钾，非常严重的低钾情况可以通过0.5%氯化钾直接中心静脉推注治疗。

　　在积极纠正低血钾的同时，静脉应用β受体阻滞剂降低交感张力，减少钾离子的细胞内转移，提高室颤阈值，从而预防室颤复发，减少恶性心律失常的发生，减少患者猝死的发生。β受体阻滞剂具有降低交感张力，减少钾离子的细胞内转移，提高室颤阈值和广泛的离子通道作用、中枢性抗心律失常作用。特殊情况下的特殊作用、提高室颤阈值降低猝死以及抗缺血、抗高血压、抗氧化、抗血小板聚集、保护易损心肌，改善心功能等作用，尤其在AMI时治标又治本，可谓一举多得。

　　对AMI患者血钾的再认识

　　（一）重视AMI时低血钾的存在（特别是在急性重症AMI、ACS、VT/VF时，心衰肺水肿状态下）

　　（二）正确理解和把握在高危重症情况下特别是恶性心律失常发生时血钾水平的调整的主要治疗作用。

　　（三）充分认识血钾水平与抗心律失常及血管活性药物的相互关系。

　　（四）临床工作中不能仅仅注重心律失常本身以及抗心律失常药物的应用，而忽视钾离子在心律失常发生和治疗中的重要作用，而导致治疗无效、原有心律失常加重或导致心律失常发生。

　　（五）充分认识“相对低血钾”，即使血钾尚未降至实验室低限（3.5mmol/L），也要认识补钾的重要性。将血钾维持在较高水平。

　　（六）重视“急性低血钾”的重要性。AMI时低血钾的临床严重程度，尤其是心脏猝死的发生主要是取决于低血钾发生的速度。

　　重视血钾水平，再认识血钾水平的重要性

　　AMI等器质性心脏病患者在低血钾状态下发生恶性心律失常实际上是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，显示低血钾状态下的心肌易损性。保持稳定而足够的血清血钾浓度可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生。从而减少患者的猝死。在分析总结3000余例室速/室颤猝死患者临床资料的基础上，我们提出并反复强调要重视心血管病患者电解质、酸碱、血氧内环境稳定。临床实践证明，危重心血管病患者，易损心肌状态下，血钾应当维持在4.5mmol/L以上，血镁维持在1.0mmol/L以上，较少出现恶性心律失常。

　　对AMI-室性心律失常的治疗策略考虑

　　“唯心律失常论”是方向性错误，治疗AMI心律失常决不能首先单纯考虑抗心律失常药物，不能主要依赖抗心律失常药物。我们知道AMI心律失常发生的病理生理条件有：

　　1、电解质低钾/低镁状态；

　　2、缺血坏死的面积程度；

　　3、闭塞/开通的梗死相关血管（LM，LAD近段）；

　　4、有无再灌注/及程度心肌组织灌注状态（TIMI-MBG）；

　　5、血流动力学状态，心功能（Killip），心衰程度；

　　6、有无预缺血/后缺血保护存在；

　　7、氧饱和度水平与周围组织灌注状态；

　　8、特别还要注意到抗心律失常药物的致心律失常作用，尤其是当胺碘酮无效时。

　　AMI低血钾状态下，室速/室颤往往是严重基质心脏病与低血钾环境条件下共同作用，互为因果的恶性室性心律失常。心律失常是心脏和全身病生理状态下所致的心律表现（表象），对其诊断和治疗应当结合其心律失常发生的全身疾病的状态特别是病因学和电病生理学尤其是影响电生理机制的电解质-低血钾环境，做出有针对性治疗。

　　因此，我们坚决反对“唯心律失常论”。脱离临床患者的基本疾病情况，电解质环境，心脏功能状态，唯心律失常而治心律失常的治疗，其结果只能是误人性命。