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【诊疗知识】胃炎

2013-11-18 15:31 阅读:4140 来源:爱爱医 作者:孙福庆 责任编辑:云霄飘逸
[导读] 胃炎是胃粘膜炎症的统称。常见病,可分为急性和慢性两类。急性胃炎常见的为单纯性和糜烂性两种 慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。

    一、胃炎简介

    胃炎是胃粘膜炎症的统称。常见病,可分为急性胃炎和慢性胃炎两类。急性胃炎常见的为单纯性和糜烂性两种。前者表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐;后者消化道出血为主要表现,有呕血和黑便。慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延,大多无明显症状和体征,一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。
    胃炎常见于成人,许多病因可**胃,如饮食不当,病毒和细菌感染、药物**等均可能引发本病。

    二、胃炎病因

    2.1急性胃炎的病因众多,大致有外源性和内源两大类,包括急性应激、化学性损伤(如药物、乙醇、胆汁、胰液)和急性细菌感染等。

    1.外源性因素

    1)药物各种非甾体类抗炎药(NSAID),包括阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康和多种含有该类成分复方药物。另外常见的有糖皮质激素和某些抗生素及氯化钾等均可导致胃黏膜损伤。

    2)乙醇主要是大量酗酒可导致急性胃黏膜为糜烂甚至出血。

    3)生物因素沙门菌、噬盐菌和葡萄球菌等细菌或期毒素科室胃黏膜充血水肿和糜烂。Hp感染可引起急、慢性胃炎,致病机制类似。

    4)其他某些机械性损伤(包括胃内异物或胃柿石等)可损伤胃黏膜。放射疗法可致胃黏膜受损。偶尔见因吞服腐蚀性化学物质(强酸或强碱或来苏及***、砷、磷等)引起的腐蚀性胃炎。

    2.内源性因素

    1)应激因素多种严重疾病如严重创伤、烧伤或大手术及颅脑病变和重要脏器功能衰竭等可导致胃黏膜缺血而损伤。通常成为应激性胃炎(stress-inducedgastritis),如果系脑血管病变、头颅部外伤和脑手术后引起的胃、十二指肠急性溃疡谓之cushing溃疡,而大面积烧灼所致溃疡成为Curling溃疡。

    2)局部血供缺乏主要是腹腔动脉栓塞治疗后少数因动脉硬化致胃动脉的血栓形成或栓塞引起血供不足。另外,还可见于肝硬化门静脉高压并发上消化道出血者。

    3)急性蜂窝织炎或化脓性胃炎甚少见。

    2.2 慢性非萎缩性胃炎的常见病因

    1.Hp感染Hp感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因,二者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的四项基本要求(Koch'spostulates),即该病病原体存在于该病的患者中,病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。亚纽表明,80%——95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%——20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性;Hp相关胃炎者,Hp胃内分布与炎症分布一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退,一般中性粒细胞消退较快,但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎。

    Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主的全胃炎患者胃酸分泌可增加,十二指肠溃疡发生的危险度较高;而胃体为全胃炎患者胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。

    2.胆汁和其他碱性肠液反流幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可消弱胃黏膜屏障功能,是胃黏膜遭到消化液作用,产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。

    3.其他外源因素酗酒、服用NSAID等药物、某些**性食物等均可反复损伤胃黏膜。这类因素均可各自或与Hp感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症。

    三、慢性萎缩性胃炎的主要病因

    1973年Strickland将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型,A型是胃体弥漫萎缩,导致胃酸分泌下降,影响维生素B12及内因子的吸收,因此常合并恶性贫血,与自身免疫有关;B型在胃窦部,少数人可发展成胃癌,与幽门螺杆菌、化学损伤(胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等)有关,我国80%以上的属于第二类。

    胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括Hp感染;长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物,可导致胃黏膜的反复损伤;长期大量服用非甾体消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素合成,破坏黏膜屏障;烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环,还可导致幽门括约肌功能紊乱,造成胆汁反流;各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜慢性炎症改变。比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体在补体参与下。破坏壁细胞;胃黏膜营养因子(如胃泌素、表皮生长因子等)缺乏;心力衰竭、动脉硬化、肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流不足以及精神因素均可导致胃黏膜萎缩。

    三、胃炎病理生理

    3.1急性胃炎的病理生理

    胃黏膜的防御机制包括黏膜屏障、粘液屏障、黏膜上皮修复、黏膜和黏膜下层丰富的血流、前列腺素和肽类物质(表皮生长因子等)和自由基清除系统。上述结果破坏或保护因素减少,使胃腔中的H+弥散至胃壁,肥大细胞释放组胺,则血管充血甚或出血、黏膜水肿及间质液渗出,同时可**壁细胞分泌盐酸、主细胞分泌胃蛋白酶原。若致病因子损及腺颈部细胞,则胃黏膜修复多延迟、更新受阻而出现糜烂。

    严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外和严重脏器功能衰竭及其休克或者败血症等所致的急性应激的发生机制为,急性应激→皮质→垂体前叶→肾上腺皮质轴活动亢进、交感-副交感神经系统失衡→机体的代偿功能不足→不能维持胃黏膜微循环的正常运行→黏膜缺血、缺氧→粘液和碳酸氢盐分泌减少以及内源性前列腺素合成不足→黏膜屏障破坏和氢离子反弥散→降低粘膜内pH→进一步损伤血管与黏膜→糜烂和出血。

    NSAID所引起者则为抑制环氧合酶(cyclooxygenasa,COX)致使前列腺素产生减少,黏膜缺血缺氧。氯化钾和某些抗生素或抗肿瘤药等则可直接**胃黏膜引起浅表损伤。

    乙醇可致上皮细胞损伤和破坏,黏膜水肿、糜烂出血。另外油门关闭不全、胃切除(主要是BillrothⅡ式)术后可引起十二指肠-胃反流,则此时由胆汁和胰液等组成的碱性肠液中的胆盐。溶血卵磷脂、磷脂酶A和其他胰酶可破坏胃黏膜屏障,引起急性炎症。

    门静脉高压可致胃黏膜毛细血管和小静脉扩张及黏膜水肿,组织学表现为只有轻度或无炎症细胞浸润,可有显性或非显性出血。

    3.2 慢性胃炎的病理生理

    慢性胃炎的病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果,组织上表现为炎症、萎缩和化生。在慢性炎症过程中,胃黏膜也有反应性增生变化,如胃小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。无论炎症还是萎缩或肠化,开始时均呈灶性分布,随着病情发展,灶性病变逐渐融合成片。一般病理变化胃窦重于胃体,小弯侧重于大弯侧;当萎缩和肠化生严重时,炎性细胞浸润反而减少。对5种形态学变量(H.pylori、炎症、活动性、萎缩和化生)程度可分级,分成无、轻度、中度、和重度4级。

    四、胃炎分类分型

    临床上一般将胃炎分为急性胃炎(acutegastritis)和慢性胃炎(chronicgastritis)两大类。急性胃炎又分为急性糜烂出血性胃炎(acuteerosive&hemrrhagicgastritis),急性幽门螺旋杆菌(helicobacter,H.pylori)胃炎和除H.pylori以外的急性感染性胃炎。

    2006年“中国慢性胃炎共识意见”采纳了国际上新悉尼系统(UpdatedSydneySystem)将慢性胃炎分册非萎缩性(non-atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)胃炎三大类,萎缩性胃炎又分成多灶性和自身免疫性萎缩性胃炎。

    五、胃炎预防

    5.1保持精神愉快:精神抑郁或过度紧张和疲劳,容易造成幽门括约肌功能紊乱,胆汁返流而发生慢性胃炎。

    5.2烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加,对胃粘膜产生有害的**作用,过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂,慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

    5.3慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤,从而引起慢性胃炎及溃疡。

    5.4积极治疗口咽部感染灶,勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

    5.5过酸、过辣等**性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免,饮食时要细嚼慢咽,使食物充分与唾液混合,有利于消化和减少胃部的**。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有**性的饮料。

    六、胃炎问诊与查体

    6.1 胃炎关键诊断因素

    6.1.1 急性胃炎的表现

    多数患者症状不明显,或症状被原发疾病所掩盖。有症状者主要表现为轻微上腹不适或隐痛。急性胃炎突出的临床表现是上消化道出血,患者可以以突然呕血和(或)黑便为首发症状。在所有上消化道出血的病例中,急性糜烂性出血性胃炎者所占10%——30%,仅次于消化性溃疡。[1]大量出血可引起出血性休克。有时上腹胀气明显,细菌感染致者可出现腹泻。并有疼痛、吞咽困难和呼吸困难(由于喉头水肿)。

    腐蚀性胃炎可吐出血性粘液,严重者可发生食管或胃穿孔,引起胸膜炎或弥漫性腹膜炎。化脓性胃炎起病常较急,有上腹剧痛、恶心和呕吐、寒颤和高热,血压可下降,出现中毒性休克。

    6.1.2 急性胃炎的体征

    上腹压痛是常见体征,尤其多见于严重疾病引起的急性胃炎出血者。腐蚀性胃炎因口腔黏膜、食管黏膜和胃黏膜都有损害,口腔、咽喉黏膜充血、水肿和糜烂。化脓性胃炎有时体征酷似急腹症。

    6.1.3 慢性胃炎的临床表现

    约70%-80%的患者可无任何症状。有症状者主要表现为非特异性消化不良,如上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼感,这些症状一般无明显节律性,进食可加重或减轻。此外也可以有食欲减退、嗳气、反酸、恶心等症状。这些症状的有无与严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。胃黏膜糜烂者可有上消化道出血,长期少量出血可引起缺铁性贫血。恶性贫血者常有疲软、舌炎和轻微黄疸,一般消化道症状较少。

    6.1.4 慢性胃炎的体征

    慢性胃炎的体征多不明显,有时可有上腹轻压痛。

    七、胃炎疾病演变

    流行病学研究显示,部分Hp相关性胃窦炎(<20%)可发作十二指肠溃疡。[1]少部分慢性非萎缩胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎少数可癌变,其癌变率为1%——3%.

    八、胃炎辅助检查

    8.1 胃炎优先检查

    8.1.1 胃炎优先检查:急性胃炎一般常规检查

    检查描述:
    急性胃炎出血者作呕吐物或大便饮血试验,红细胞和血红蛋白测定。感染因素引起者,可检查白细胞计数和分类检查,大便常规和培养。

    结果:
    血象:多数患者白细胞在正常范围内或轻度增高,沙门氏菌属感染者可轻度减少。由细菌感染者白细胞轻度增加。急性糜烂性胃炎出血量大者,红细胞和血红蛋白下降。

    便检查:由细菌感染引起胃肠炎者粪便可有少量脓细胞或红细胞。急性糜烂性胃炎出血后,便隐血试验阳性。

    细菌培养:由感染致病者呕吐物、粪便可发现致病菌。

    8.1.2 胃炎优先检查:急性胃炎的胃镜检查

    检查描述:
    急性糜烂性出血性胃炎的确诊有赖于急诊胃镜的检查,一般应在出血后24——48小时内进行。急性腐蚀性胃炎急性期以及急性化脓性胃炎胃镜检查为禁忌。

    结果:
    急性糜烂性出血性胃炎可以见到以多发性糜烂,浅表性溃疡和出血为特征的急性胃黏膜病损。粘液湖或者可有新鲜或陈旧血液。一般急性应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底部为主,而NSAID或乙醇所致的则以胃窦部为主。

    单纯急性胃炎的内急检查可见胃黏膜充血水肿,有片状渗出物和粘液覆盖,黏膜及皱襞上可见糜烂及出血点,有时粘膜表面可见脓性分泌物,或覆盖粘稠的透明胶冻状渗出物。

    8.1.3 胃炎优先检查:慢性胃炎Hp检测

    检查描述:
    活检组织病理学检查时可同时检测Hp,并可在内镜检查时夺取1块组织做快速尿素酶检查以增加诊断可靠性。其他检查Hp的方法包括:1.胃黏膜直接涂片或阻滞切片,然后以Gram或Giemsa或Warthin-Starry染色(经典方法),甚至HE染色;免疫组化染色则有助于检测球形Hp.2.细菌培养,为金标准;需特殊培养基和微需氧环境,培养时间3——7d,阳性率可能不高但特异性高,且可作药敏试验。3.血清Hp抗体检测,多在流行病学调查时使用。4.尿素呼吸试验,是一种非侵入性诊断法,口服13C或14C标记尿素后,检测患者呼气中的13CO2或14CO2量,结果准确。5.多聚酶链反应发(PCR法),能特异地检出不同来源标本中的Hp.[1]

    意义:
    根除Hp治疗后,可在未经复查时重复上述检查,亦可采用非侵入性检查手段,如13C或14C尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测及血清学检查。应注意,近期使用抗生素、质子泵抑制药。铋剂等药物,因有暂时抑制Hp作用,会使上述检查(血清学检查除外)呈假阴性。

    8.1.4 胃炎优先检查:慢性胃炎胃镜检查

    检查描述:
    随着内镜器械的长足发展,内镜观察更加清晰。

    结果:

    内镜下慢性非萎缩性胃炎可见红斑(点状、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点(斑),黏膜水肿及渗出等基本表现,尚可见糜烂及胆汁反流。萎缩性胃炎则主要表现为粘膜色泽白,不同程度的皱襞扁平或消失。在不过度充气状态下,可透见血管纹,轻度萎缩时见到模糊的血管,重度时看到明显血管分支。内镜下肠化黏膜呈灰白色颗粒状小隆起,重者贴近观察有绒毛状变化。肠化也可以呈平坦或凹陷外观的。如果喷洒亚甲蓝色素,肠化区可能出现被染上蓝色,非肠化黏膜不着色。

    胃黏膜血管脆性增加可致粘膜下出血,谓之壁内出血,表现为水肿或充血胃黏膜上见点状、斑状或线状出血,可多发、新鲜和陈旧性出血相混杂。如观察到黑色附着物常提示糜烂等致出血。

    值得注意的是,少数Hp感染性胃炎可有胃体部皱襞肥厚,甚至宽度达到5mm以上,且在适当充气后皱襞不能展平,用活检钳将黏膜提起时,可见帐篷征(tentsign),这是和恶性浸润性病变鉴别点之一。


    检查描述:
    活检取材用于临床诊断建议取3块(胃窦大、小各1块和胃体小弯1块);用于科研时按照悉尼系统要求取5块(胃窦、胃体大小弯个1块和胃角小弯1块)。内镜医师应向病理医师提供活检部位、内镜所见和简要病史等资料,以提高诊断正确性。

    病理诊断报告诊断要包括部位特征和形态学变化程度,有病因可见的要报告病因,如H.pylori.病理要报告每块活检材料的组织学变化,以便临床医师结合内镜所见作出正确诊断。

    结果:
    萎缩的确诊依赖于病理组织学检查。萎缩的肉眼与病理之符合率仅为38%——78%,这与萎缩或肠化生甚至Hp的分布都是非均匀的,或者说多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布有关。当然,只要病理活检发现有萎缩,就可诊断为萎缩性胃炎。但如果未能发现萎缩,却不能轻易排除之。如果不取足够多的标本或者内镜医生并未在病变最重部位(这也需要内镜医生的经验)活检,则势必可能遗漏病灶。反之,当在糜烂或溃疡边缘的阻滞活检时,及时病理发现了萎缩,却不能简单地视为萎缩性胃炎,这是因为活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。

    8.2 胃炎可选检测

    8.2.1 胃炎可选检测:慢性胃炎X线钡餐检查

    检查描述;
    可以很好的显示胃黏膜的气钡双重造影。

    结果:
    对于萎缩性胃炎,常常可见胃皱襞相对平坦和减少。

    意义:
    但依靠X线诊断慢性胃炎价值不如胃镜和病理组织学。

    8.2.2 胃炎可选检测:慢性胃炎胃酸分泌测定

    检查描述:
    测定基础胃酸分泌量(BAO)及注射组胺或五肽胃泌素后测定最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)。

    结果:
    非萎缩性胃炎胃酸分泌正常,有时可以增高。萎缩性胃炎病变局限于胃窦时,胃酸可正常或低酸,低酸是由于壁细胞数量减少和H+向胃壁反弥散所致。A型慢性萎缩性胃炎患者多无酸或低酸,B型慢性萎缩性胃炎患者可正常或低酸,往往在给予算分泌**药后,亦不见胃液和胃酸分泌。

    意义:
    测定基础胃酸分泌量(BAO)及注射组胺或五肽胃泌素后测定最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)以判断胃泌酸功能,有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。

    8.2.3 慢性胃炎:胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)测定

    检查描述:
    胃体黏膜萎缩时血清PGⅠ水平及PGⅠ/Ⅱ比例下降,严重时可伴餐后血清G-17水平升高;胃窦黏膜萎缩时餐后血清G-17水平下降,严重时可伴PGⅠ水平及PGⅠ/Ⅱ比例下降。全胃萎缩则两者均降低。

    意义:
    有助于判断萎缩是否存在及其分布的部位和程度。

    8.2.4 胃炎可选检测:慢性胃炎血清胃泌素测定

    检查描述:
    如果以放射免疫检测血清胃泌素,则正常值应<100pg/ml.

    结果:
    慢性萎缩性胃炎胃体为主者,因壁细胞分泌胃酸缺乏、反馈性地G细胞分泌胃泌素增多,致胃泌素中度升高。特别是当伴有恶性贫血时,该值可达1000pg/ml或更高。注意此时要与胃泌素瘤相鉴别,后者是高胃酸分泌。慢性萎缩性胃炎以胃窦为主时,空腹血清胃泌素正常或降低。

    8.2.4胃炎可选检测:慢性胃炎自身抗体检测

    检查描述:
    A型萎缩性胃炎的血清PCA常呈阳性。

    意义:
    血清PCA和IFA阳性对诊断慢性萎缩性胃炎有帮助,尽管血清IFA阳性率较低,但胃液中IFA的阳性,则十分有助于恶性贫血的诊断。

    8.2.6 胃炎可选检测::血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验

    检查描述:
    正常人空腹血清维生素B12的浓度为300——900ng/L,慢性胃体萎缩性胃炎时,维生素B12缺乏,常低于200ng/L.同时服用58Co和57Co(加有内因子)标记的氰钴素胶囊。此后收集24h尿液。如两种排出率均大于10%则正常,若尿中58Co排出率低于10%,而57Co排出率正常常提示恶性贫血;而二者均降低的常常是回盲部疾病或者肾功能衰竭。

    意义:
    维生素B12吸收试验(Schiling试验)能监测维生素B12在末端回肠吸收情况且且可与回盲部疾病和严重肾功能障碍相鉴别。

    九、胃炎并发症

    9.1 胃炎并发症:胃出血

    慢性胃炎出血并不少见:1、粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糟食物磨搓、粘膜糜烂出血,以黑便为主要表现,若出血量大时可突然吐血,重者头晕,心慌、眠黑、大汗、甚至休克等。

    9.2 胃炎并发症:贫血

    慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血:1、巨幼红细胞贫血,即恶性贫血,患者具有贫血表现,头晕、乏力、心悸、面色苍白。2、缺铁性贫血,一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少,营养不足引起;三是胃酸缺乏。

    9.3 胃炎并发症:胃溃疡

    胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在,存在明显的炎症**,胃粘膜萎缩变薄,并发糜烂、溃疡,应及时进行胃镜检查,以免延误诊治。

    9.4 胃炎并发症:胃癌前期

    据国际卫生组织统计,在胃癌高发区,经10-20年随访,平均胃癌发生率为10%,他们的发展脉络为:浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。有两种情况的慢性胃炎易癌变:1、慢性胃炎伴有恶性贫血者,癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上,要引起胃肠病患者重视。2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。

    十、胃炎鉴别诊断

    10.1 胃炎鉴别诊断:消化性溃疡

    体征/症状鉴别:
    胃溃疡好发于中老年人,十二指肠溃疡常常以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。胃容易产生溃疡的部位是胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分,胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长,易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多数发生在靠近胃的十二指肠球部。消化性溃疡上腹部疼痛有节律性、周期性,病程长,不难和急性单纯性胃炎鉴别。

    检验鉴别:
    消化性溃疡合并上消化道出血时,通过胃镜检查就能确诊病因。

    10.2胃炎鉴别诊断:急性胰腺炎

    体征/症状鉴别:
    急性胰腺炎急性胃炎时上腹部疼痛伴恶心、呕吐,与急性胰腺炎相似。但急性胰腺炎上腹部疼痛剧烈且常向腰背部放射,甚至可引起休克。可伴恶心、呕吐,但呕吐后腹痛不缓解,而急性胃炎呕吐后腹痛常缓解,腹痛程度也轻。

    检验鉴别:
    检查血和尿淀粉酶或作腹部B超更易于鉴别。

    10.3 胃炎鉴别诊断:胆囊炎、胆石症

    体征/症状鉴别:
    胆囊炎、胆石症有反复发作的腹痛、常以右上腹为主,可放射至右肩、背部。查体时注意巩膜、皮肤黄疸。右上腹压痛、莫非征阳性,或可触到肿大的胆囊。

    检验鉴别:
    血胆红素定量分析、尿三胆检测有助于诊断。

    10.4 胃炎鉴别诊断:急性阑尾炎

    体征/症状鉴别:
    急性阑尾炎早期可出现上腹痛、恶心、呕吐,但随着病情的进展,疼痛逐渐转向右下腹,且有固定的压痛及反跳痛,多伴有发热。

    检验鉴别:
    血常规检查急性阑尾炎白细胞增高、中性白细胞明显增多。

    10.5 胃炎鉴别诊断:慢性胃炎与功能性消化不良


    体征/症状鉴别:
    慢性胃炎可有消化不良的各种症状,部分有消化不良症状者如果胃镜和病理检查无明显阳性发现。可仅仅作为功能性消化不良。少数慢性消化不良患者可同时伴有慢性胃炎。这样在慢性胃炎-消化不良症状-功能性消化不良之间形成较为错综复杂的关系。但一般说来,消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的胃镜所见或组织学分级并无明显相关性。

    10.6 胃炎鉴别诊断:早期胃癌和胃溃疡

    体征/症状鉴别:
    急诊疾病的症状有重叠或类似。

    检验鉴别:
    胃镜及病理检查可确诊。

    10.7 胃炎鉴别诊断:慢性胆囊炎和胆石症

    体征/症状鉴别:
    症状与慢性胃炎十分相似,同时并存着也较多。

    检验鉴别:
    对于中年女性诊断慢性胃炎时,要仔细询问病史,必要时行B超检查,以了解胆囊情况。

    10.8 胃炎鉴别诊断:慢性胃炎和其他疾病

    体征/症状鉴别:
    慢性肝炎和慢性胰腺炎等疾病,也可出现与慢性胃炎类似症状。

    检验鉴别:
    在详细询问病史后,行必要的如X线、B超和CT等影像学检查和特异的实验室检查可有助于确诊。

    十一、胃炎治疗目标

    急性胃炎要针对原发疾病和病因采取防止措施,积极治疗原发病,防止并发症的发生。慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学(萎缩、肠化生是否可逆转尚有争议),治疗应尽可能针对病因,遵循个体化原则[1].

    十二、胃炎治疗细则

    12.1 急性胃炎的治疗

    急性单纯性胃炎的治疗:①首先要彻底祛除病因,即停止所有摄入的对胃黏膜有**性的药物和饮食,酌情摄入流质性饮食或短时禁食。②对症处理治疗。因腹泻或呕吐导致脱水的患者,应给予多次口服补液或少量的输液治疗,以便维持体内水电解质的平衡。

    急性糜烂性胃炎的治疗:①一旦出现急性胃出血的症状,必须立即实行止血治疗方法。若生命体征的状态稳定只有急性胃炎表现,或大便隐血阳性,或两种症状并和,却无呕血的症状发生,可进行常规性治疗,即应用制酸性药(比如质子泵抑制性药)

    急性腐蚀性胃炎的治疗:①采用一般性的治疗。禁洗胃、禁用催吐药、禁食,注意高营养性的食物和适当的补液,以便维持体内水电解质的平衡。②对症治疗。产生剧痛症状时一定慎用**,一般的情况下不宜应用。以免延误了病情的治疗,产生不必要的后果。

    急性化脓性胃炎的治疗:首先要控制感染,应早用大量有效的抗生素,以免产生电解质、水及休克在体内的紊乱。另外在病人许可而药物治疗无效的情况下,则要考虑外科手术进行治疗了。

    12.2 慢性胃炎的治疗

    12.2.1 慢性胃炎的治疗:一般治疗

    慢性萎缩性胃炎患者,无论期病因如何,均应戒烟、忌酒,避免使用损害胃黏膜的药物如NSAID等,以及避免对胃黏膜有**性的食物和音频,如过于酸、甜、咸、辛辣和过热、过冷食物,浓茶、咖啡等,饮食宜规律,少吃油炸、烟熏、腌制食品,不食腐烂变质的食物,多吃新鲜蔬菜和水果,所所食食物要新鲜并富于营养,保证有足够的蛋白质、维生素(如维生素C和叶酸等)及铁质摄入,精神上乐观,生活要规律。

    12.2.2 慢性胃炎的治疗:药物治疗

    慢性胃炎的病因、临床症状多种多样,用药治疗亦不能千篇一律,一定要个体化进行治疗。

    1.抑酸治疗:慢性胃炎患者胃酸可增高或降低,有反酸症状者,适当抑制胃酸分泌有利于减轻胃黏膜的损伤和炎症的修复。可采用抑酸药(H2受体阻滞剂,质子泵抑制剂等)。
    2.解痉药:当胃炎导致胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物。
    3.抗酸药物:包括各类弱碱性物质及各种复方制品,特点是作用快而强。当前认为铝碳酸镁(达喜等)除有中和酸的作用外,尚有强化黏膜防御功能和抑制损伤因子的作用。
    4.胃黏膜保护剂:主要作用是促进黏液分泌、细胞再生,稳定细胞膜,增加内源性前列腺素E.1>硫糖铝,胶体果胶铋,铋与枸橼酸络合物,吉法酯(惠加强-G等)2>前列腺素类;3>替普瑞酮;4>瑞巴派特(膜固思达);5>谷氨酰胺类(麦滋林)。
    5.根除Hp治疗:Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一,根除Hp治疗有利于慢性胃炎的恢复。
    6.促动力药:动力失调与慢性胃炎互为因果,促进胃排空有利于改善胃炎症状和防止复发。
    7.助消化药物:当腺体萎缩,黏膜屏障作用减退,胃酸、消化酶分泌减弱,致胃排空延迟,上腹胀满,使用消化酶类药物(达吉等),可改善消化不良症状。

    12.2.3 慢性胃炎的治疗:中药治疗

    可拓宽慢性胃炎的治疗途径。常用的中成药有温胃舒胶囊、阴虚胃痛冲剂、养胃舒胶囊、虚寒胃痛冲剂、三九胃泰、猴菇菌片、胃乃安胶囊、胃康灵胶囊、养胃冲剂、复方胃乐舒口服液。上述药物除了具有对症治疗作用外,对胃黏膜上皮修复及炎症也可能具有一定作用。

    12.2.4 慢性胃炎的治疗:其他

    1.抗抑郁药、镇静药适用于睡眠差、有明显精神因素者。
    2.维生素B12适用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
    3.抗氧化剂维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清楚Hp感染炎症所产生的氧自由基和抑制剂胃内亚硝胺化合物形成,对预防胃癌有一定作用。

    十三、胃炎预后

    13.1 急性胃炎的预后

    急性胃炎的病因去除后,多在短期内恢复正常,相反病因长期持续存在,则可转为慢性胃炎。由于绝大多数慢性胃炎的发生与Hp感染有关,而Hp自发清楚少见,故慢性胃炎可持续存在,但多数患者无症状。流行病学研究显示,部分Hp相关胃窦炎(<20%)可发生十二指肠溃疡。

    13.2 慢性胃炎的预后

    慢性萎缩性胃炎常合并肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎绝大多数预后良好,少数可癌变,期癌变率为1%——3%.目前认为慢性萎缩性胃炎若早期发现,及时积极治疗,病变部位萎缩的先提是可以恢复的,其可转化为非萎缩性胃炎或被治愈,改变了人们对慢性胃炎不可逆转的认识。


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